消化性潰瘍是胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)的總稱，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。原本消化食物的胃酸（鹽酸）和胃蛋白酶（酶的一種）卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發消化性潰瘍的主要原因。 潰瘍病的主要癥狀是上腹部疼痛，可無明顯癥狀或出現隱匿癥狀，這種疼痛與飲食有關，常因飢餓、服藥、酸性食物或飲料而誘發。疼痛可以因進食、飲水、服用鹼性食物而緩解。
消化性潰瘍是一種慢性常見病。胃潰瘍好發於中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高於女性。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據統計前者約佔70％，後者約佔25％，兩者並存的複合性潰瘍約佔5％。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數有所增加。與食用穀物等含糖物質相比，食用肉類時的胃酸分泌會增加。當胃酸過多的狀態長期持續，積存在十二指腸球部（十二指腸的入口處）時，就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。
胃鏡下的十二指腸潰瘍影像
潰瘍常為單個性，但也有多個潰瘍。容易產生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門部（下1/3）兩個部分，胃潰瘍大多發生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發生在靠近胃的十二指腸球部。
近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發，消化性潰瘍的死亡率已經逐年降低了。
消化系統潰瘍病的主要癥狀是上腹部疼痛。
潰瘍病的主要癥狀是上腹部疼痛，可無明顯癥狀或出現隱匿癥狀，典型癥狀主要有：
潰瘍痛是一種內臟痛，具有上腹痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸葯緩解，常提示有後壁慢性穿孔；突然發生上腹劇烈迅速延及全腹時應考慮有急性穿孔；有突發眩暈者說明可能並發出血。
消化性潰瘍除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、噁心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食慾多保持正常，但偶可因食後疼痛發作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經官能症的表現，或有緩脈、多汗等植物神經系統不平衡的癥狀。
潰瘍發作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
十二指腸潰瘍多發生在球部，前壁比較常見；胃潰瘍多在胃角和胃竇小彎組織學上，胃潰瘍大多發生在幽門腺區（胃竇）與泌酸腺區（胃體）交界處的幽門腺區一側。幽門腺區粘膜可隨年齡增大而擴大（假幽門腺化生和（或）腸化生），使其與泌酸區粘膜之交界線上移，故老年患者胃潰瘍的部位多較高。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。十二指腸潰瘍直徑多小於10mm，胃潰瘍要比十二指腸潰瘍稍大。亦可見到直徑大於2cm的巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，上邊覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜常有炎症水腫。潰瘍淺者累及粘膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍癒合時周圍粘膜炎症、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面（粘膜重建），其下的肉芽組織纖維化轉變為瘢痕，瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中。
檢查：
（1）X線鋇餐檢查：潰瘍的X線徵象有直接和間接兩種：龕影是直接徵象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出於胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環提，其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接徵象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接徵象僅提示有潰瘍。
（2）內鏡檢查：對消化性潰瘍可作出準確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷。胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理和幽門螺旋桿菌（Hp）檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑒別診斷的準備性高於X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發現；鋇餐檢查發現的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內鏡檢查可確定其來源和性質。鋇餐檢查或內鏡下看似良性的胃潰瘍中，大約5％實際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實證明是良性的，不作活檢難以鑒別。此外，內鏡檢查還可發現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。
（3）胃液分析。
（4）糞便隱血檢查。潰瘍活動期，糞隱血試驗陽性，經積極治療，多在1－2周內陰轉。
潰瘍-透視內科有效治療的發展，預後遠較過去為優，已使消化性潰瘍的死亡率顯著下降至1％以下。30歲以下患者的病死率幾乎等於零；年長著的死亡主要由於併發症，特別是大出血和急性穿孔。
應與以下病症相鑒別：
可發生以下併發症：
潰瘍病如果沒有及時診治可能會發生併發症。這些併發症的嚴重程度遠遠超過潰瘍病，有時甚至可危及生命。潰瘍病常見的有四大併發症：
(1)潰瘍出血：一般潰瘍病活動期，病變均有微量出血，故糞便內有隱血存在，這不足以稱為本症的併發症。所謂的潰瘍出血指的是一次出血量在60～100毫升以上的有明顯消化道癥狀的。主要表現有頭暈、脈速、面色蒼白、出冷汗及四肢厥冷、血壓下降等休克徵象。若出血過多過快，甚至可危及生命。它約佔潰瘍病的25%。
(2)潰瘍穿孔：潰瘍急性穿孔是潰瘍病最嚴重的併發症，約佔潰瘍病的15%，也是潰瘍病致死的主要原因。臨床分急性穿孔與慢性穿孔兩種，急性穿孔危險性大，死亡率高;慢性穿孔則使胃潰瘍逐漸變深，侵蝕漿膜層，穿透胃壁，與附近器官發生粘連。此後可穿入胰、肝等臟器和組織愈著，成為包裹性穿孔，在臨床上不少見，一般不列為併發症。胃穿孔一般較十二指腸穿孔嚴重。潰瘍穿孔後胃內容物流入腹腔，迅速引起腹膜炎，常產生劇烈腹痛，隨後產生膿毒感染及中毒性休克，若不及時搶救，可危及生命;
(3)幽門梗阻：潰瘍發生於幽門部或十二指腸球部，容易造成幽門梗阻。有暫時性和永久性兩種同時存在。約有10%的潰瘍病人並發幽門梗阻。梗阻初期，胃內容物排出發生困難，引起反射性胃蠕動增強，胃肌代償性肥厚，以克服梗阻障礙。隨梗阻程度的加劇，胃肌活動逐漸減弱，因而進人胃內的部分食物停滯。到了晚期，代償機能不足，肌肉萎縮，蠕動極度微弱，胃形成擴張狀態。
(4)潰瘍癌變：胃潰瘍發生癌變多見於年齡較大有慢性潰瘍病史的患者，約佔潰瘍病的2%一5%，青年人亦偶有癌變者。
胃潰瘍是多發病、慢性病，易反覆發作，呈慢性經過，因而要治癒胃潰瘍，需要一個較為艱難持久的歷程。患者除了配合醫護人員進行積極治療外，還應做好自我保健。治療目的在於消除病因、解除癥狀、癒合潰瘍、防止複發和避免併發症。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同，發病機制亦各異，所以對每一例應分析其可能涉及的致病因素及病理生理，給以適當的處理。
l必須堅持長期服藥：由於胃潰瘍是個慢性病，且易複發，要使其完全癒合，必須堅持長期服藥。切不可癥狀稍有好轉，便驟然停葯，也不可朝三暮四，服用某種藥物剛過幾天，見病狀未改善，又換另一種葯。一般來說，一個療程要服藥4～6周，疼痛緩解後還得鞏固治療l～3個月，甚至更長時間。
2避免精神緊張：胃潰瘍是一種典型的心身疾病，心理因素對胃潰瘍影響很大。精神緊張、情緒激動，或過分憂慮對大腦皮層產生不良的刺激，使得丘腦下中樞的調節作用減弱或喪失，引起植物神經功能紊亂，不利於食物的消化和潰瘍的癒合。保持輕鬆愉快的心境，是治癒胃潰瘍的關鍵。
3講究生活規律，注意氣候變化：胃潰瘍病人生活要有一定規律，不可過分疲勞，勞累過度不但會影響食物的消化，還會妨礙潰瘍的癒合。潰瘍病人一定要注意休息，生活起居要有規律。潰瘍病發作與氣候變化有一定的關係，因此潰瘍病人必須注意氣候變化，根據節氣冷暖，及時添減衣被。
4注意飲食衛生：不注意飲食衛生、偏食、姚食、飢飽失度或過量進食冷飲冷食，或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物，均可導致胃腸消化功能紊亂，不利於潰瘍的癒合。注意飲食衛生，做到一日三餐定時定量，飢飽適中，細嚼慢咽，是促進潰瘍癒合的良好習慣。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。
5避免服用對胃粘膜有損害的藥物：有些藥物，如阿司匹林、地塞米松、強的松、消炎痛等，對胃粘膜有刺激作用，可加重胃潰瘍的病情，應盡量避免使用。如果因疾病需要非得要服用，或向醫生說明，改用他葯，或遵醫囑，配合些其它輔助藥物，或放在飯後服用，減少對胃的不良反應。
6消除細菌感染病因：以往認為胃潰瘍與胃液消化作用有關，與神經內分泌機能失調有關，因而傳統療法是，制酸、解痛、止痛。近年據有關學者研究發現，有些胃潰瘍是由細菌感染引起的，最常見的是幽門螺桿菌。這類病人必須採用抗生素治療。
治療的目的是消除病因、緩解癥狀、癒合潰瘍、防止複發和防治並發證。針對病因治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治療潰瘍病，是治療消化性潰瘍的一大進展。
一、治療消化性潰瘍的藥物及其應用：可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護胃粘膜的藥物兩大類，主要起緩解癥狀和促進潰瘍的癒合的作用，常與根除幽門螺桿菌治療配合使用。保護胃粘膜葯：硫酸鋁1gqid米所前列醇200ugqid：抑制胃酸葯西米替丁800mgqn、奧美拉唑20mgqd
二、根治幽門螺桿菌治療：常用三聯療法。克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑），連服7天
1.無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現；或當發生出血或穿孔等併發症時，甚至於屍體解剖時始被發現。這類消化性潰瘍可見於任何年齡，但以老年人尤為多見。
2.兒童期消化性潰瘍 兒童時期消化性潰瘍的發生率低於成人，可分為4種不同的類型。
（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生於新生兒和兩歲以下的嬰兒。發病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速癒合，或是發生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以後至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現和新生兒者無大差別，主要表現為出血、梗阻或穿孔。
（2）繼髮型：此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病，如膿毒病、中樞神經系統疾病、嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關。它還可發生於先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術以後，此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等，可見於任何年齡和性別的兒童。
（3）慢性型：此型潰瘍主要發生於學齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關。時常出現嘔吐，這可能是由於十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故。至青少年才呈現典型的局限於上腹部的節律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
（4）並發於內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發生於胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。
3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見，也可發生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑常可超過2.5cm，且多發生於高位胃體的後壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發生節律性痛，夜間痛及反酸。易並發大出血，常常難以控制。
4.幽門管潰瘍 較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現有：①餐後立即出現中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節律性，並可使病人懼食，制酸葯物可使腹痛緩解；②好發嘔吐，嘔吐後疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。
5.球後潰瘍 約佔消化性潰瘍的5%，潰瘍多位於十二指腸乳頭的近端。球後潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，並發大量出血者亦多見，內科治療效果較差。
6.複合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數是十二指腸的發生在先，胃潰瘍在後。本病約佔消化性潰瘍的7%，多見於男性。其臨床癥狀並無特異性，但幽門狹窄的發生率較高，出血的發生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍。一般認為，胃潰瘍如伴隨十二指腸潰瘍，則其惡性機會較少，但這只是相對而言。本病病情較頑固，併發症發生率高。
7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，並非都屬於惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸葯所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，並可發生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數位於球部，也可位於球後。球部後壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時發生出血和穿孔。有併發症的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。
8.食管潰瘍 其發生也是和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發生於食管下段，多為單發，約10%為多發。潰瘍大小自數毫米到相當大。本病多發生於返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發生在鱗狀上皮，也可發生在柱狀上皮（Barrett上皮）。食管潰瘍還可發生於食管胃吻合術或食管腔吻合術以後，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。食管潰瘍多發生於30～70歲間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段後方或高位上腹部疼痛，常發生於進食或飲水時，卧位時加重。疼痛可放射至肩胛間區、左側胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現的癥狀是噁心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要併發症是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。
9.難治性潰瘍 是指經一般內科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統一標準，包括下列情況：（1）在住院條件下；（2）慢性潰瘍頻繁反覆發作多年，且對內科治療的反應愈來愈差。
難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關：（1）穿透性潰瘍、幽門梗阻等併發症存在；（2）特殊部位的潰瘍（如球後、幽門管等）內科治療效果較差；（3）病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節、治療不當等；（4）引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態（如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進症等）。
10.應激性潰瘍 應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾病（如膿毒病、肺功能不全）等致成應激的情況下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。
嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應激性潰瘍的發病率近年來有增加的趨勢。
應激性潰瘍的發病機理尚不明確，其發病可能有兩種原因：
（1）應激時出現胃分泌過多，從而導致粘膜的自身消化和形成應激性潰瘍。
（2）嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴重應激期間粘膜可以發生缺血，可持續數小時甚至數天，最終造成嚴重的損傷。當粘膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成。
應激性潰瘍的主要表現是出血，多發生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發生急劇，位於潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。
應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查，其特徵是潰瘍多發生於高位胃體，呈多發性淺表性不規則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍癒合後不留疤痕。
近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發生有關。
鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體（hirstamine receptors）、膽碱能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors），分別接受組胺、乙醯膽碱和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合後，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。
在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高於常人；十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進入十二指腸後，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性、反覆性，併發症的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低於正常；一些胃粘膜保護藥物（非抗酸葯）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的癒合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因於胃粘膜的局部。由於胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。
HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由於正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。
胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。
十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。
已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關係的研究較多。關於胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。
現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
某些解熱鎮痛葯、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。有人指出，規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎葯，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等葯具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮，並抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化；煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高於對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的癒合率前者亦顯著低於後者。因此，長期大量吸煙不利於潰瘍的癒合，亦可致複發。
食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。
根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍有許多基本共同點：首先是發病都是胃酸作用的結果，都是發生在鄰近於幽門兩側的慢性潰瘍；這種潰瘍都具有不易癒合、癒合後又易於複發的傾向；在疾病過程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽門梗阻等併發症；都有一部分病人需要外科治療，而且一度普遍應用胃大部切除術，都有較好的療效。
但是胃潰瘍與十二指腸潰瘍之間存在著一系列的實質區別。如十二指腸潰瘍好發年齡（20～35歲）平均較胃潰瘍（40～50歲）為小。十二指腸潰瘍集中位於一個特定的狹小部位——球部；而胃潰瘍在自賁門到幽門的廣泛部位均可發生。十二指腸潰瘍的起病與精神神經因素比較密切，多見於情緒不穩定的多愁善感者；而胃潰瘍病人多伴有慢性胃炎；「O」型血型者、唾液中無血型抗原者、肝硬變、甲狀旁腺功能亢進者的十二指腸潰瘍病發生率較高；而藥物（阿司匹林、皮質類固醇）所引起的多為胃潰瘍；十二指腸潰瘍的空腹胃酸、基礎酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明顯高於正常人；而胃潰瘍的胃酸分泌量和正常人相似，甚至較低。在發病機制上，十二指腸潰瘍是迷走神經興奮、胃酸分泌過多所引起；而胃潰瘍或是胃粘膜抗力缺陷，引起氫離子逆向彌散或因胃排空延緩，食物停滯於胃竇，使胃泌素分泌增強的後果。胃潰瘍有惡變可能，而十二指腸潰瘍不會惡變成癌。十二指腸潰瘍對抗酸製劑止痛有良好效果。而在胃潰瘍則療效不明顯。由於以上各方面差異，因而二者對治療方法也有著不同的要求和效果。如十二指腸潰瘍對迷走神經切斷術，效果遠較胃潰瘍為好，這也是選擇外科手術方法所必須考慮到的。
現代醫學認為，胃酸分泌增加和胃、十二指腸黏膜防禦機能受損，是引起消化性潰瘍的兩個主要因素。有些飲料對黏膜可引起物理性或化學性損害的作用，若飲用不當，就會加重病情，影響潰瘍的癒合。這些飲料主要有：
咖啡：因咖啡能促進胃酸的分泌，提高胃酸的濃度，從而增強對潰瘍面的刺激，引起胃部疼痛，潰瘍面出血，使病情加重。
低度酒：若長期過量的飲用，會使胃液的酸度一直處於很高的程度，可能成為消化性潰瘍的發病原因之一。另外，乙醇可溶解保護胃黏膜的脂蛋白層，使胃的黏膜屏障遭受破壞，防禦機能受損，從而加重潰瘍。
汽水：汽水及可產生氣體的飲料，使胃內壓力增高，引起腹脹，有誘發穿孔的危險。
酸性飲料：酸性飲料入胃後，可提高胃內酸度，影響胃內潰瘍面的癒合。潰瘍病人食酸猶如火上澆油。
茶：因為茶作用於胃黏膜後，可促進胃酸分泌增多，尤其是對十二指腸潰瘍患者，這種作用更為明顯。胃酸分泌過多，便抵銷了抗酸藥物的療效，不利於潰瘍的癒合。
牛奶：最近研究發現，潰瘍病人飲牛奶，可使病情加劇。
參看:妊娠期消化性潰瘍
1、妊娠早中期，可使活動性消化性潰瘍癥狀緩解或癒合，因為胃酸分泌減少，胃蠕動減弱，胃粘膜充血減輕，以及孕酮對消化性潰瘍有保護作用。
2、妊娠晚期極易導致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由於腎上腺皮質功能增強，激素分泌增多，胃液內鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高，極易使消化性潰瘍惡化。
3、孕婦有慢性上腹部疼痛，病程較長，時發時愈。
4、胃潰瘍壓痛多位於腹上區正中或稍偏左，十二指腸球部潰瘍壓痛多位於腹上區稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側胸骨旁放射，後壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應部位放射。
5、有典型的節律性疼痛，賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯後1／2～2小時發作，幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯後2～4小時發作。
6、胃小彎潰瘍常有進食一疼痛一舒適的規律，而十二指腸球部潰瘍常有進食一舒適一疼痛的規律，故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。
7、潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、噁心及嘔吐等表現，進食後或服用鹼性藥物後疼痛減輕或緩解。
如並發潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等，又可出現相應的臨床表現。
治療原則上胃潰瘍應用手術為主。手術均以減少胃酸分泌為主要目的，從發病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限於沒有併發症的十二指腸潰瘍。
追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：
①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發生的主要原因進行治療。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。
②強化胃粘膜防衛治療。通過增強胃粘膜的防禦及自我修復能力，取得與抗酸葯相似的治療效果；而且有可能比抗酸葯葯治療更有效地減少複發。
③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助於潰瘍癒合，且能減少複發，甚至改變本病的自然病程。鑒於幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學者從事此方面的研究，但是，尚未見成功的報道。
①緩解癥狀；②促進癒合；③預防複發；④防止併發症。從現在治療的成績來看，對大多數無併發症的病例，現行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進癒合；減少複發率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等併發症的發生，尚驗定論。
1、改善微循環
血管痙攣和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌層）收縮可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質所介導的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。
2、改善神經機制
已知在淺表粘膜損害中，神經傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經反射受損，上皮呈異常「泄漏」性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受「正常」的酸。因此採用調節神經反射和反應性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。
3、調節免疫反應
消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統不能清除抗原有關。應用免疫調節藥物可能有助於清除抗原，從而阻斷抗原的發展。已知許多藥物能加速抗原癒合，如：白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉移生長因子和表皮生長因子。此外，應該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數潰瘍經上述治療後在在12周～15周內癒合。停葯後5年內潰瘍複發率約為25％～60％，其中最多見於半年之內。
70年代以前本病的治療主要依賴抗酸葯和抗膽碱葯，H2RA的問世在治療上引起第一次變革；近年倡導的根除Hp是治療上的重大里程碑。
對胃鏡或X線檢查診斷明確的十二指腸潰瘍或胃潰瘍，首先要區分幽門螺桿菌（Hp）陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結束後再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關性潰瘍，可按過去的常規治療，即服任何一種H2RA或PPI，十二指腸潰瘍療程為4-6周，胃潰瘍為6-8周。也可用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌葯治療胃潰瘍。至於是否進行維持治療，應根據潰瘍複發頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍併發症史等危險因素的有無，綜合考慮後作出決定。
（一）根除幽門螺桿菌（Hp）治療 根除幽門螺桿菌可使大多數幽門螺桿菌相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或複發，不論活動或靜止，不論有無併發症史，均應抗Hp治療。
1、根除Hp的治療方案 由於大多數抗菌藥物在腸內低門螺桿菌（pH）環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Hp，因而發展了將抑制胃酸分泌葯、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分為質子泵抑制劑（PPI）為基礎和膠體鉍劑為基礎的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉黴素、阿司匹林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）3種抗菌藥物中的2種，組成三聯療法。Hp菌株對甲硝唑耐葯率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強，Hp不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量為200mg/d，分兩次服。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯療法。
2、根除Hp治療結束後是否需繼續抗潰瘍治療 對此尚未統一。治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1－2周就可使活動性潰瘍有效癒合。若根除Hp方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等併發症史，應考慮在抗Hp治療結束後繼續用抑制胃酸分泌葯治療2-4周。
3、抗Hp治療後複查 抗Hp治療後，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成後不少於4周時進行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治療的大多數十二指腸潰瘍患者無必要進行證實Hp根除的試驗。難治性潰瘍或有併發症史的十二指腸潰瘍，應確立Hp是否根除。因胃潰瘍有潛在惡變的危險，原則上應在治療後適當時間作胃鏡和Hp複查。對經過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確立Hp是否根除。
（二）抑制胃酸分泌葯治療 潰瘍的癒合特別是十二指腸潰瘍的癒合與抗酸治療強度和時間成正比。鹼性抗酸葯（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方製劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍癒合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗酸葯來治療潰瘍，可作為加強止痛的輔助治療。抗膽碱葯哌侖西平（哌吡氮平）和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想，已很少用於治療潰瘍。目前臨床上常用的抑制胃酸分泌葯有H2RA和PPI兩大類。PPI作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶--H＋－K＋－ATP酶生成時，壁細胞才恢復泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強，且作用持久。目前至少有四種PPI已用於臨床，分別為奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。一般劑量為奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉貝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治療時劑量需加倍。
（三）保護胃粘膜治療 胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4-8周的潰瘍癒合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附復蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機制外，尚有較強的抗Hp作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發黑外，很少出現不良反應；為避免鉍在體內過量積蓄，不宜連續長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應，因可引起子宮收縮，孕婦忌服。
（四）非甾體類抗炎葯（NSAID）潰瘍的治療和預防 對NSAID相關性潰瘍，應儘可能暫停或減少NSAID劑量，並檢測Hp感染和進行根除治療。用PPI治療，胃潰瘍或十二指腸潰瘍的癒合可能不受或較少受到繼續服用NSAID的影響，故當未能中止NSAID治療時，應選用PPI進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其並發不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍病葯。米索前列醇可預防NSAID誘發的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。PPI亦能起到預防作用，但標準劑量的H2RA則否。
（五）潰瘍複發的預防 Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍複發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍複發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由於極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除後，潰瘍的複發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"後，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。出現這種情況大多是由於檢測當時未排除干擾因素，Hp暫時受到抑制而未能檢出，或由於檢測方面不夠可靠。Hp真正根除後成人的再感染率很低，約為每年％－3％。在根除Hp治療中，由於耐葯菌株藥物不良反應、患者依從性差等因素，在一個甚至兩個療程治療後仍有部分患者的Hp未能得到根除。有併發症的潰瘍和難治性潰瘍容易複發，高齡或伴有嚴重疾病者對潰瘍及其併發症不能承受，這些都是預防複發的重點對象。維持治療曾是預防潰瘍複發的主要措施，但與根除Hp治療相比，維持治療需沉澱服藥，停葯後潰瘍仍會複發，療效也不如前者，因此需對維持治療的地位作重新評價。由於存在Hp陰性潰瘍、根除Hp後仍有少部分潰瘍會複發、目前根除治療方案的療效尚難達到百分之百以及Hp根除後仍有一定再感染率等原因，維持治療仍有一定地位。實際上，根除Hp治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍複發和併發症。維持治療一般多用H2RA體拮抗劑，常用方案為標準劑量半量睡前頓服，也可用奧美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服進行維持治療。維持治療的時間長短，需根據具體情況決定，短者3-6個月，長者1－2年，甚至更長時間。
外科治療，由於內科治療的進展，目前僅限少數有併發症者。手術適應證為：①大量出血經內科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。
注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。
<< 上一个: 消中 下一个: 消化系統疾病伴發的精神障礙>>
消化性潰瘍是個多發病常見疾病，在不同國家和地區，其發病率有較大差異，大概有10%的人在其一生中患過消化性潰瘍。我國人群消化性潰瘍在的發病率大約在10.3%～32…
消化性潰瘍(Peptic ulcer)在幼兒時期不常見，青年期發病者較多，近年來由於內窺鏡在臨床廣泛應用，發病率有增加趨勢。小兒各年齡組均可發病，以新生兒和年…
消化性潰瘍主要指發生於胃和十二指腸的慢性潰瘍，是一多發病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對黏膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸…
消化性潰瘍經胃切除術後再發生的潰瘍稱為複發性消化性潰瘍，其中尤以吻合口或吻合口附近空腸粘膜上的複發性潰瘍最為多見，稱為吻合口潰瘍。吻合口潰瘍的平均發病率為1…
妊娠期消化性潰瘍病主要指胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，簡稱潰瘍病。臨床上年輕女性以十二指腸潰瘍多見，妊娠期消化道潰瘍的發生率較低，但準確的…