低氧血症是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低於同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83—108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血症程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血症是呼吸科常見危重症之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。

低氧血症的原因

引起低氧血症的常見原因有：1,吸入氧分壓過低.2,肺泡通氣不足.3,彌散功能障礙.4,肺泡通氣/血流比例失調.5,右向左分流

(1) 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧( atmospheric hypoxia )。

(2) 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常見於各種呼吸系統疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 靜脈血分流入動脈：多見於先天性心臟病。

低氧血症的診斷

①由於彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb無質和量的異常變化，CO2max 正常;

③由於PaO2降低時，紅細胞內2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當低張性缺氧時， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。

6皮膚粘膜顏色的變化

正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現紫紺。紫紺是缺氧的表現，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多症患者，由於 Hb 異常增多，使毛細血管內脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現紫紺而無缺氧症狀。

低氧血症的鑒別診斷

低氧血症、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談。在科研工作中，概念不清是最致命的。在臨床工作中，分清這些概念是我們保障患者術中安全的基礎。

低氧血症是指循環系統中的氧分壓低於正常，定義為PaO2低於60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血症的唯一指標。

缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由於無氧酵解產生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由於血管收縮，組織中產生的乳酸聚集在局部組織中而未進入循環系統，血液中的乳酸可不升高;同樣，血液中乳酸含量升高並不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無缺氧首先應明確有無導致缺氧的病因存在，測定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。缺氧分為低張性缺氧(hypotonic anoxia)、血液性缺氧(Anemic anoxia)、循環性缺氧(circulatory anoxia)和組織性缺氧(histogenous anoxia)。

氧供(Oxygen delivery，DO2) 又稱為總體氧供(global oxygen delivery)，是指單位時間內循環系統向全身組織輸送氧的總量。氧供(DO2)由下面公式計算： DO2=CO×CaO2 其中CO為心排出量，CaO2為動脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動脈氧含量不足都可導致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。

明確這些概念對於我們的臨床工作大有裨益。

低氧血症常出現在吸入氣中氧含量過低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環功能障礙。缺氧則要根據上面的四種類型進行分析。氧供不足如果發生在心排出量和動脈氧含量正常的情況下，常見的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中處理的措施無外乎降低氧耗。

①由於彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低，過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低;

②如果Hb無質和量的異常變化，CO2max 正常;

③由於PaO2降低時，紅細胞內2,3-DPG增多，故血SaO2 降低;

④低張性缺氧時， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

⑤動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經組織時約有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 約為 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當低張性缺氧時， Pa O2 明顯降低和CaO2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致 A-V d O2 減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧，組織利用氧的能力代償增加時， A-Vd O2 變化也可不明顯。

6皮膚粘膜顏色的變化

正常毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl) 。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，毛細血管中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當毛細血管中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ～ 85% )可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為紫紺 (cyanosis) 。在慢性低張性缺氧很容易出現紫紺。紫紺是缺氧的表現，但缺氧的病人不一定都有紫紺，例如貧血引起的血液性缺氧可無紫紺。同樣，有紫紺的病人也可無缺氧，如真性紅細胞增多症患者，由於 Hb 異常增多，使毛細血管內脫氧 Hb 含量很容易超過 50g /L ，故易出現紫紺而無缺氧症狀。

低氧血症的治療和預防方法

1、氧療，簡易面罩，有創機械通氣，無創機械通氣

氧療的目的在於提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血症，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。無論其基礎疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低於8.0kPa(60mmHg)，提示已處於失償邊緣，PaO2稍再下降會產生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血症分為兩種。①低氧血症伴高碳酸血症：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳瀦留，氧療可糾正低氧血症，但無助於二氧化碳排出，如應用不當，反可加重二氧化碳瀦留。②單純低氧血症：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血症，但通氣/血流比例失調而產生的肺內分流，氧療並不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產生的動靜脈分流無幫助。

2、高壓氧艙治療

3、解除支氣管痙攣

主要用磷酸二酯酶抑製藥如氨茶碱、二羥丙茶碱，有鬆弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶碱靜脈注射負荷量5.6mg/kg，20min 滴完， 以後按每0.2～ 0.8mg/ kg?h 的維持量靜滴，血葯濃度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血葯濃度大於20μg/ml 可致中毒， 表現為心動過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(>30μg/ml) ， 用藥時最好監測心率、心律和血葯濃度。其它尚選用抗膽碱葯如異丙阿托品、選擇性β2 受體激動劑如沙丁醇和腎上腺皮質激素 。

參看

• 小兒呼吸衰竭
• 呼吸性細支氣管炎間質肺病
• 腎髓質壞死
• 膿毒性休克
• 鼾症
• 暴發性肝功能衰竭
• 其它癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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