慢性硬腦膜下血腫系屬頭傷後3周以上始出現癥狀，位於硬腦膜與蛛網膜之間，具有包膜的血腫。好發於小兒及老年人，占顱內血腫的10％，為硬腦膜下血腫的25％，其中雙側血腫的發生率高達14.8％。本病頭傷輕微，起病隱襲，臨床表現無明顯特徵，容易誤診。從受傷到發病的時間，一般在1～3個月，文獻中報告有長達34年久者。　　

疾病診斷

由於這類病人的頭部損傷往往輕微，出血緩慢，加以老年人顱腔容積的代償間隙較大，故常有短至數周、長至數月的中間緩解期，可以沒有明顯癥狀。嗣後，當血腫增大引起腦壓迫及顱內壓升高癥狀時，病人早已忘記頭傷的歷史或因已有精神癥狀，痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易誤診。因此，在臨床上懷疑此症時，應儘早施行輔助檢查，明確診斷。以往多採用腦超聲波、腦電圖、同位素腦掃描或腦血管造影等方法協助診斷。近年來依靠CT更提高了早期診斷水平，不僅能從血腫的形態上估計其形成時間，而且能從密度上推測血腫的期齡。一般從新月形血腫演變到凸形血腫，約需3～8周左右，血腫的期齡平均在3.7周時呈高密度，6.3周時呈低密度，至8.2周時則為等密度。但對某些無佔位效應或雙側慢性硬膜下血腫的病人，必要時尚需採用增強後延遲掃描的方法，提高解析度。此外，MRI更具優勢，對CT呈等密度時的血腫或積液均有良好的圖像鑒別。　　

治療措施

目前，對慢性硬腦膜下血腫的治療意見已基本一致，一旦出現顱內壓增高癥狀，即應施行手術治療，而且首選的方法是鑽孔引流，療效堪稱滿意，如無其他併發症，預後多較良好。因此，即使病人老年病篤，亦需儘力救治，甚至進行床旁錐顱引流，只要治療及時，常能轉危為安。現存的問題主要是術後血腫複發率仍有3.7%～38%（古賀久伸等1983）①鑽孔或錐孔沖洗引流術：根據血腫的部位和大小選擇前後兩孔（一高一低）。於局麻下，先於前份行顱骨鑽孔或採用顱錐錐孔，進入血腫腔後即有陳血及棕褐色碎血塊流出，然後用硅膠管或8號尿管小心放入囊腔，長度不能超過血腫腔半徑，進一步引流液態血腫。同樣方法於較低處（後份）再鑽孔或錐孔引流，放入導管，繼而通過兩個導管，用生理鹽水輕輕反覆沖洗，直至沖洗液變清為止。術畢，將兩引流管分別另行頭皮刺孔引出顱外，接滅菌密封引流袋。高位的引流管排氣，低位的排液，約3～5日拔除。最近，有報道採用單純錐顱沖洗術，可在床旁直接經頭皮錐顱，排出陳血，用生理鹽水沖洗至清亮，每隔3～4天重複錐顱沖洗，一般2～4次左右，在CT監測下證實腦受壓解除、中線結構複位後為止。②前囪側角硬腦膜下穿刺術：小兒慢性硬腦膜下血腫，前囪未閉者，可行前囪行硬膜下穿刺抽吸積血。選用針尖斜面較短的肌肉針頭，經前囪外側角采45度角斜行穿向額或頂硬膜下，進針0.5～1.0cm即有棕褐色液體抽出，每次抽出量以15～20ml為度。若為雙側應左右交替穿刺，抽出血液常逐日變淡，血腫體積亦隨之減小，如有鮮血抽出及/或血腫不見縮小，則需改行剖開術。

骨瓣開顱慢性硬膜下血腫清除術

適用於包膜較肥厚或已有鈣化的慢性硬膜下血腫。剖開方法已如前述，掀開骨瓣後，可見青紫增厚的硬腦膜。先切開一小孔，緩緩排出積血，待顱內壓稍降後瓣狀切開硬膜及緊貼其下的血腫外膜，一併翻開可以減少滲血。血腫內膜與蛛網膜多無愈著，易於分離，應予切除，但不能用力牽拉，以免撕破內外膜交界緣，該處容易出血，可在近緣0.5cm處剪斷。術畢，妥善止血，分層縫合硬腦膜及頭皮各層、血腫腔置管引流3～5天。對雙側血腫應分期分側手術。

術後血腫複發的處理

無論是鑽孔沖洗引流還是開顱手術切除，都有血腫複發的問題。常見的複發原因有：老年病人腦萎縮，術後腦膨起困難；血腫包膜堅厚，硬膜下腔不能閉合；血腫腔內有血凝塊未能徹底清除；新鮮出血而致血腫複發。因此，須注意防範，術後宜採用頭低位、卧向患側，多飲水，不用強力脫水劑，必要時適當補充低滲液體；對包膜堅厚或有鈣化者應施行開顱術予以切除；血腫腔內有固態凝血塊時，或有新鮮出血時，應採用骨瓣或窗開顱，徹底清除。術後引流管高位排氣，低位排液，均外接封閉式引流瓶（袋），同時經腰穿或腦室注入生理鹽水；術後殘腔積液、積氣的吸收和腦組織膨起需時10～20天，故應作動態的CT觀察，如果臨床癥狀明顯好轉，即使硬膜下仍有積液，亦不必急於再次手術。　　

疾病病因

慢性硬腦膜下血腫的發生原因，絕大多數都有輕微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕後著力時，腦組織在顱腔內的移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見，可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。對慢性硬膜下血腫擴大的原因，過去有許多假說，如血腫腔內高滲透壓機理，現已被否定。目前多數研究證明，促使血腫不斷擴大，與病人腦萎縮、顱內壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙等因素有關。據電鏡觀察，血腫內側膜為膠原纖維，沒有血管；外側膜含有大量毛細血管網，其內皮細胞間的裂隙較大，基膜結構不清，具有異常的通透性，在內皮細胞間隙處，尚可見到紅細胞碎片、血漿蛋白和血小板，說明有漏血現象。Yamashima等（1985）研究發現，血腫外膜中除紅細胞外，尚有大量嗜酸性粒細胞浸潤，並在細胞分裂時有脫顆粒現象，這些顆粒基質內含有纖維蛋白溶解酶原，具有激活纖維蛋白溶解酶而促進纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而誘發慢性出血。

小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多，常因產傷引起，產後顱內損傷者較少，一般6月以內的小兒發生率最高，此後則逐漸減少，不過外傷並非唯一的原因，有作者觀察到營養不良、壞血症、顱內外炎症及有出血性素質的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發生本病。出血來源多為大腦表現匯入上矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內炎症所致硬腦膜血管通透性改變之故。　　

病理改變

慢性硬腦膜下血腫的致病機理主要在於：佔位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發生率高達40%。為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發癲癇，加重神經功能缺失。甚至有困難再出血內膜破裂，形成皮質下血腫的報道。　　

臨床表現

主要表現為慢性顱內壓增高，神經功能障礙及精神癥狀，多數病人有頭疼、乏力、智能下降、輕偏癱及眼底水腫，偶有癲癇或卒中樣發作。老年人則以痴呆、精神異常和錐體束體征陽性為多，易與顱內腫瘤或正常顱壓腦積水相混淆；小兒常有嗜睡、頭顱增大、頂骨膨隆、囪門凸出、抽搐、痙攣及視網膜出血等特點，酷似腦積水。Bender將慢性硬腦膜下血腫的臨床表現分為四級：Ⅰ級：意識清楚，輕微頭疼，有輕度神經功能缺失或無；Ⅱ級：定向力差或意識模糊，有輕偏癱等神經功能缺失；Ⅲ級：木僵，對痛刺激適當反應，有偏癱等嚴重神經功能障礙；Ⅳ級：昏迷，對痛刺激無反應，去大腦強直或去皮質狀態。　　

鑒別診斷

應與以下疾病相鑒別：

1.慢性硬腦膜下積液：又稱硬腦膜下水瘤，多數與外傷有關，與慢性硬膜下血腫極為相似，甚至有作者診斷硬膜下水瘤就是引起慢性血腫的原因（Yamada,1980）。鑒別主要靠CT或MRI，否則術前難以區別。

2.大腦半球佔位病變：除血腫外其他尚有腦腫瘤、腦膿腫及肉芽腫等佔位病變，均易與慢性硬膜下血腫發生混淆。區別主要在於無頭部外傷史及較為明顯的局限性神經功能缺損體征。確診亦需藉助於CT、MRI或腦血管造影。

3.正常顱壓腦積水與腦萎縮：這兩種病變彼此雷同又與慢性硬膜下血腫相似，均有智能下降及/或精神障礙。不過上述兩種病變均無顱內壓增高表現，且影像學檢查都有腦室擴大、腦池加寬及腦實質萎縮，為其特徵。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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