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低鈣血症

hypocalcemia

血清鈣低於正常值引起的鈣代謝紊亂。新生兒驚厥原因之一，日久可導致佝僂病或骨軟化病。原因有低蛋白血症、甲狀旁腺功能減退、食物中含鈣不足、維生素D代謝障礙引起1 ，25-( OH )2D3缺乏、高磷酸鹽血症、低鎂血症等。低鈣血症可引起神經肌肉的應激性增強，出現手足搐搦、驚厥、譫妄。測定血鈣及血漿蛋白可確診。針對病因，應用鈣鹽及維生素D進行治療。

血清鈣低於2mmol/L時，稱為低鈣血症。低鈣血症常因甲狀旁腺功能不全，維持正常血鈣的作用減弱或喪失而發病。多見於甲狀旁腺損傷或特發性萎縮的患者，也有因甲狀腺手術後引起甲狀旁腺功能減退者，約佔2%。甲狀旁腺功能減退時臨床表現常不明顯，僅在甲狀旁腺功能需要增加（如妊娠、哺乳）時，才出現臨床癥狀。　　

1.病因分類

⑴甲狀旁腺激素（PTH）缺乏或作用受阻：原發性或稱特發性甲狀旁腺功能減退症少見，系自身免疫性疾病，與胸腺不發育同時存在者稱DiGeorge綜合征，如同時合并甲狀腺和腎上腺皮質功能減退者稱多發性內分泌功能減退症。在臨床繼發性甲狀旁腺功能減退症患者較多見，常見於甲狀腺功能亢進患者接受放射性碘治療或甲狀腺手術切除、損傷所致。

⑵維生素D缺乏或代謝異常：①維生素D缺乏：見於食物中缺乏，腸道吸收不良、接觸陽光過少、多次妊娠、長期哺乳等。②維生素D的羥化障礙：見於肝硬化、腎衰竭、遺傳性L-a羥化酶缺乏等疾病，後者為維生素D依賴性佝僂病I型。③維生素D抵抗：終末靶器官對1，25（OH）2D3不敏感，為維生素D依賴性佝僂病II型。

⑶慢性腎功能不全。

⑷急性胰腺炎。　　

2.發病機制

成入每日需鈣量為0.5～1g，兒童、妊娠和哺乳期需鈣量增多，攝入的鈣主要在十二指腸和空腸上段被吸收，決定鈣吸收的因素是維生素D和機體對鈣的需要量。吸收的維生素D無活性，它需經肝、腎羥化為1，25（H）2D3後才具有活性。有活性的1，25（OH）2D3才能促進鈣、磷的吸收，調節鈣、磷代謝和骨代謝。PTH對鈣磷代謝具有重要的調節作用。PTH的分泌主要受血清Ca2+水平的反饋調節。PTH的基本功能是動員骨鈣，促進腸對鈣的吸收，排出尿磷，維持血鈣水平，同時促進腎轉化25（OH）2D3為1.25（OH）2D3，促進腎小管對鈣的回吸收。因此，甲狀旁腺功能減退，維生素D缺乏或代謝異常都可致低鈣血症的發生。

慢性腎功能衰竭時低血鈣的發生主要與腎小球濾過率降低，磷酸鹽排出受阻，導致血磷升高；腎小管對維生素D的羥化障礙；腸對鈣的吸收減少；骨骼對PTH的敏感性降低，骨鈣動員入血受阻等機制有關。急性胰腺炎時因胰腺炎症、壞死，釋放的脂肪酸與鈣結合形成鈣皂；以及胰腺炎可引起胰高血糖素分泌過多，後者刺激降鈣素分泌增加，這些都與低血鈣的發生有關。　　

一、臨床表現

1.病史

應注意詢問有無慢性腎功能不全，甲狀腺功能亢進經手術或放射治療，其他甲狀腺和頸部手術，肝臟疾病，腸道吸收不良，攝入不足，缺乏光照，多次妊娠，長期哺乳的歷史。長期應用抗癲痛葯（如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等）或魚精蛋白、肝素、反覆輸入含拘檬酸鈉的血液均可導致低鈣血症。此外應詢問有無手足搐期發作和感覺異常，以及骨質鈣化障礙的歷史。　　

2.體格檢查

低血鈣時神經肌肉興奮性增高，可出現手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥，以及易激動、情緒不穩、幻覺等精神癥狀。低鈣血症患者可表現Chvostek和Trousseau征陽性，但約l/3的患者可為陰性。　　

3.併發症

⑴可引起竇性心動過速、心律不齊也可引起房室傳導阻滯，在極少數情況下可引起充血性心力衰竭。低血鈣可使迷走神經興奮性提高發生心臟停搏。

⑵低鈣血症伴體內鈣缺乏時，可引起骨質鈣化障礙，小兒可出現佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形，成入可表現骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏鬆等。

⑶新生兒低血鈣嚴重者可並發心力衰竭。　　

二、醫技檢查

1.血鈣測定

血清蛋白濃度正常時，血清鈣＜2.2mmol/L(8.5mg /dl)，稱為低鈣血症。　　

2.血清磷測定

血清磷增高而血鈣降低多由於急、慢性腎功能衰竭或特發性、假性甲狀旁腺功能亢進所致，而血清磷降低的低鈣血症多見於吸收不良、維生素D缺乏、急性胰腺炎和急性腎衰竭的多尿期。　　

3.尿磷測定

低血鈣而尿磷增高多見於維生素D缺乏、吸收不良等，尿磷降低多為特發性或假性甲狀旁腺功能減退和鎂缺乏等。　　

4.血清PTH測定

血清PTH增高多見於維生素D缺乏、吸收不良、急性或慢性腎衰竭。假性甲狀旁腺功能亢進等，血清PTH降低多為特發性甲狀旁腺功能亢進、急性胰腺炎和鎂缺乏等。5.25-羥膽骨化醇測定此正常參考值為15～80g/ml。肝膽系統疾病時25(OH)2D3生成減少，維生素D缺乏性軟骨病的主要生化學特徵就是血漿25(OH)2D3缺乏，而假性維生素D缺乏症患者血中的25（OH）2D3濃度正常。　　

5.心電圖檢查

低鈣血症心電圖表現主跡QT時間延長、ST段延長、T波低平或倒置。　　

6.CT掃描和X線檢查

多無特殊發現，偶見骨硬板增厚。如顯示腦鈣化、基底結鈣化多為特發性或假性甲狀旁腺功能減退。　　

三、診斷依據

1.急性胰腺炎、甲狀旁腺受損害、長期腸瘺、膽瘺等病史。

2.易激動，肌肉抽動，手足搐搦，耳前叩擊試驗及上臂壓迫試驗陽性。

3.血清鈣低於2mmol/L。　　

四、容易誤診的疾病

1.維生素D缺乏性軟骨病

此為營養性佝僂病，兒童患病率高，成入發病癥狀輕。其生化學主要特徵為血漿25（OH）2D3缺乏。　　

2.假性維生素D缺乏症

系常染色體隱性遺傳性疾病，又稱維生素D依賴性佝僂病I型，是由於la羥化酶有遺傳性缺陷，不能使25（OH）2D3進一步羥化，生成有生理活性的1.25（OH）2D3。患者血中25（OH）D3的濃度正常。另一種維生素D依賴性佝樓病II型是由於靶器官對1，25（OH）2D3抗藥所致，患者血中1，25（OH）2D3增高。　　

3.抗維生素D性佝樓病

又稱原發性低磷血症，系X伴性顯性遺傳性疾病。患者血磷低，直接給予1，25（OH）2D3無效，必須補充磷後，骨病始得改善，臨床上還可見繼發性低磷血症，血磷降低是由其他的疾病引起，如遠端型腎小管酸中毒和一些非內分泌腫瘤而誘導的低磷血症性軟骨病。　　

4.甲狀旁腺功能減退

多因甲狀腺手術損傷或切除甲狀旁腺和放射線照射引起。特發性甲狀旁腺功能減退，目前認為和自身免疫有關。患者PTH分泌減少，血鈣降低，血磷多增高。　　

5.假性甲狀旁腺功能減退

臨床少見，表現有以下特點：①特殊體型（圓臉、身材矮小、四肢粗短）和骨發育不良；②低血鈣，高血磷；③血PTH增高，甲狀旁腺增生，無腎病史。如無低血鈣和高血磷，僅有①、③兩項，可診斷為假一假甲狀旁腺功能減退症。　　

6.其他

慢性腎衰竭，急性胰腺炎，肝膽疾病及一些藥物所致者，容易診斷。　　

五、治療原則

有癥狀和體征的低鈣血症病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血症的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl(1.875mmol/L)，無論有無癥狀均應進行治療。

低鈣血症若癥狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理一般採用10%葡萄糖酸鈣10ml(含Ca2+90mg)稀釋後靜脈注射(大於10min)，注射後立即起作用必要時可重複使用以控制癥狀。注射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若癥狀性低鈣血症反覆發作可在6～8小時內靜脈滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2+濃度不應大於200mg/100ml防止外滲後造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血症必須同時予以糾正。

慢性低鈣血症首先要治療基低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏等；另外可以給予口服鈣和維生素D製劑。口服鈣製劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據基低鈣血症情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用較快，尤其是後者，用後1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血症也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。　　

六、預防

1.處理原發病。

2.補充鈣劑。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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