葯源性呼吸衰竭(drug-induced respiratory failure，DRF)是指由於應用治療藥物或違禁藥品誘發或促發所引起的一種的急性呼吸衰竭。

藥物性呼吸衰竭的病因

(一)發病原因

可誘發或促發呼吸衰竭的藥物很多。

(二)發病機制

可誘發或促發呼吸衰竭的藥物很多，其發生機制也各不相同，但其基本改變主要包括急性非心源性肺水腫、支氣管痙攣、中樞性或外周性肺泡低通氣及肺泡出血等。導致這些病理改變的確切機制尚不清楚，可能與藥物對肺泡毛細血管內皮細胞的直接毒性作用或其間接的炎症或免疫反應的損害有關。

藥物性呼吸衰竭的癥狀

葯源性呼吸衰竭的診斷首先應明確呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的診斷一般不難，早期診斷主要根據臨床表現，當患者出現呼吸困難、氣促、呼吸費力等癥狀時即應考慮呼吸衰竭的可能，嚴重病例可有精神錯亂、煩躁、嗜睡、昏迷、呼吸表淺或呼吸節律不規則等，此時作血氣分析即可明確診斷。

1.呼吸衰竭的診斷 葯源性呼吸衰竭的診斷首先應明確呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的診斷一般不難，早期診斷主要根據臨床表現，當患者出現呼吸困難、氣促、呼吸費力等癥狀時即應考慮呼吸衰竭的可能，嚴重病例可有精神錯亂、煩躁、嗜睡、昏迷、呼吸表淺或呼吸節律不規則等，此時作血氣分析即可明確診斷。

2.葯源性因素的確定 葯源性呼吸衰竭的診斷比較困難，這是因為其臨床表現缺乏特異性，且無特異性診斷的檢查方法(包括X線與組織學診斷)，目前仍主要依賴於排除法診斷，關鍵是臨床醫生對本病必須有很好的認識和重視，對治療過程中患者出現的急性呼吸衰竭特別是難以用原有基礎病解釋的呼吸衰竭時，均應考慮或排除是否有葯源性因素存在。對考慮本病者，應詳細詢問病史，特別是藥物應用史，如應用藥物是否過量、是否聯合應用多種對呼吸功能有損害的藥物、應用藥物與呼吸衰竭發生的時間及病理基礎的關係等，結合臨床與胸部X線表現全面分析，並排除其他可能引起呼吸衰竭的原因後作出正確診斷。

藥物性呼吸衰竭的診斷

藥物性呼吸衰竭的檢查化驗

血氣分析PaO2<8.0kPa， PaCO2減低，正常(Ⅰ型)，或>6.67 kPa(Ⅱ型)。

X線胸片：早期未見異常，X線胸片演變與病情嚴重程度相關。

藥物性呼吸衰竭的鑒別診斷

本病應注意與心源性肺水腫、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)及腦血管意外等鑒別。

藥物性呼吸衰竭的併發症

並發肺性腦病、消化道出血、休克及代謝性酸中毒。

藥物性呼吸衰竭的西醫治療

(一)治療

1.消除誘發因素 對診斷為葯源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的處理就是停用一切有關的藥物，許多病人在停葯後其呼吸功能損害會很快恢復好轉。對於一時尚難確定呼吸衰竭是否與其應用藥物有關時，應認真分析導致呼吸衰竭的病理基礎是否與所用藥物可能出現的損害相一致，並儘可能停葯觀察。

2.氧療 氧療可提高肺泡內氧分壓，增強氧的彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善因低氧血症所造成的組織缺氧，因此吸氧是治療呼吸衰竭的重要手段。由於引起低氧血症原因不同，給氧的方式和效果也有差異。因中樞抑制或神經肌肉傳導損害引起的低氧血症，吸氧效果較好，但因此類患者常同時伴有CO2瀦留，因此吸氧濃度不易過高，以30%左右為宜(氧流量2～3 L/min)，以免加重呼吸衰竭。支氣管痙攣者早期通常僅有缺O2而無CO2瀦留，吸氧濃度可較高，氧流量4～6 L/min，但對伴有CO2瀦留者，則氧流量應控制在1～3L/min。對急性肺水腫者則可給高濃度吸O2(吸O2濃度可>50%)，流速可達6～8L/min，使PaO2維持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。給氧的方法通常為鼻導管給氧，但在神志清醒的肺水腫或哮喘患者也可用持續氣道正壓(CPAP)方法給氧，效果往往更好。應當注意，有人發現少數藥物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博來黴素及環磷醯胺等，與高濃度O2同時應用時有協同毒性損害肺臟作用，可能與這些藥物在高濃度氧存在時易導致機體產生超氧化物如O2-、H202等有關，因此對這類病人應避免高濃度氧氣的吸入(吸氧濃度不應超過30%，最好不超過25%)。

3.機械通氣 多數葯源性呼吸衰竭患者經過停葯、吸氧及對症處理，癥狀會很快改善和恢復，無需機械通氣。儘管如此，機械通氣仍然是葯源性呼吸衰竭搶救中的一個重要環節，部分患者必須經過機械通氣才能挽救生命。對病情較輕的病人可選用非侵入型正壓通氣，如雙水平正壓通氣(BiPAP)或持續氣道正壓通氣(CPAP)等。當患者出現神志障礙或昏迷，呼吸道分泌物較多而難以咳出，血氣分析提示嚴重缺氧(PaO2<50mmHg)或伴有嚴重呼吸性酸中毒(pH<7.20)時，宜及時行人工氣道和機械通氣。因葯源性呼吸衰竭多為短暫發作，去除誘因後恢復較快，故本病患者人工氣道的建立應盡量選擇氣管插管，特別是應用高容、低壓氣囊導管，可以減少氣道損傷且保留時間較長，只是在呼吸功能損害嚴重，估計需長期機械通氣者，才考慮氣管切開留置導管與機械通氣。對於多數患者來說，應用間歇正壓通氣(IPPB)即可取得良好結果，如果療效不滿意，特別是有急性肺水腫或嚴重支氣管痙攣存在時，可應用呼氣末正壓通氣(PEEP)，有利於減少肺內滲出，改善肺泡通氣功能。

4.腎上腺皮質激素 葯源性呼吸衰竭患者早期應用皮質激素常能顯示較好的療效，其作用機制包括：①抑制炎症介質的合成與釋放，發揮抗炎作用，減輕過敏、炎症、中毒反應;②降低血管通透性，促進肺水腫的吸收;③解除支氣管的痙攣，改善肺的通氣與換氣功能;④提高組織對缺氧的耐受能力，減少溶酶體酶的釋放;⑤對肺泡Ⅱ型上皮細胞有保護作用，促進肺表面活性物質的代謝，保持肺泡膜的穩定性。常用地塞米松5～10mg;或甲潑尼龍40～80mg;或氫化可的松100～200mg，1次/6h，應用3天停葯。

5.消除肺水腫 對以急性肺水腫為主要表現者，除了給予吸氧、腎上腺皮質激素及可能需要的機械通氣外，還應當注意減少輸液量，濕化瓶中加入70 %～95%乙醇或給予二甲硅油消泡氣霧劑霧化吸入，以消除肺泡內水腫液在氣流衝擊時所形成的泡沫。可適度應用利尿劑如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)或呋塞米(速尿)，但要防止血容量不足。

6.解除支氣管痙攣 有支氣管痙攣者應儘快靜脈或吸入氣管舒張劑。常用氨茶碱5～9mg/kg作為負荷量(一般用0.25g)加入100ml補液中30min內靜滴完，然後用0.25g加入500ml液體中維持6h左右，使血漿內藥物濃度維持在10mg/L左右的安全有效濃度。腎上腺皮質激素類可用琥珀酸氫化可的松4mg/kg的負荷量靜滴，以後每6小時用100～200mg加入液體中持續靜滴;或用甲潑尼龍40～80mg;或地塞米松5～10mg，每4～6小時1次。對無高血壓或心臟病的患者也可用腎上腺素0.3mg皮下注射，必要時15～20min可重複一次。沙丁胺醇(舒喘寧)、特布他林(喘康速)氣霧劑吸入，作用快、副作用小，但對重症患者，如呼吸淺快，則難以奏效。

7.呼吸興奮劑的應用 呼吸衰竭患者是否需要應用呼吸興奮劑尚有爭論，但由於呼吸興奮劑使用方便、經濟，臨床應用中部分患者也取得了一定療效，如能嚴格掌握其適應和監測其療效，對患者也有益處，還可充分利用興奮劑的神志回蘇作用，取得患者配合，加強咳嗽、排痰、保持呼吸道暢通。以呼吸中樞抑製為主的低通氣患者，在吸氧同時給予呼吸興奮劑療效好，可刺激呼吸中樞，增加通氣量，並有一定的拮抗呼吸抑制葯和回蘇作用。但對由於神經肌肉阻滯、呼吸疲勞、肺水腫及嚴重支氣管痙攣所致呼吸衰竭者，應用呼吸興奮劑往往不但不能改善肺的通氣，有可能反而增加呼吸肌的耗氧量，促使呼吸衰竭的發展，故不應使用。常用呼吸興奮劑包括尼可剎米、二甲弗林、貝美格等。使用呼吸興奮劑的同時，應注意減輕胸肺和氣道的機械負荷，如解除支氣管痙攣、排除氣道分泌物等，以免增加呼吸功。

8.拮抗劑的應用 對藥物引起的呼吸功能損害，有人主張應用相應的拮抗劑以減輕它們對呼吸系統的不利作用，但有的拮抗劑的效果並不理想，有的拮抗劑本身對呼吸系統又有副作用，因而使其應用受到限制。例如β受體激動劑對β受體阻滯劑所誘發的支氣管痙攣無效;納絡酮雖對海洛因等麻醉劑有拮抗作用，但它本身又可引起非心源性肺水腫;有人用大劑量新斯的明或葡萄糖酸鈣來治療由於抗生素等引起的神經肌肉阻滯作用，但因其毒性較大，應用也受限。因此應用拮抗劑治療葯源性呼吸系統損害的作用是有限的。

9.控制感染 葯源性呼吸衰竭患者原來多有基礎疾病，機體抵抗力較差;許多治療性藥物如細胞毒藥物又促使機體免疫力下降;當藥物誘發呼吸系統損害時，如急性肺水腫可造成分泌物增加與瀦留，細菌容易繁殖與擴散;建立人工氣道時，外界氣體直接進入肺內，感染的機會更增加。因此，此類病人很容易合并肺部感染，而感染又可引起細支管黏膜充血、水腫、分泌物增加、肺泡內滲出物積滯，加重氣道阻塞和換氣障礙，導致呼吸衰竭惡化或治療無效。呼吸衰竭合并感染時抗生素的應用應根據肺部感染菌屬的特點合理選用，先選用抗菌譜較廣的抗生素，如青黴素、頭孢菌素、氨基糖苷類抗生素等，以後根據細菌培養與葯敏結果再作調整，應注意避免抗生素可能引起對機體的不良影響，同時還應加強支氣管分泌物的清除，以更好地發揮抗生素的作用。

(二)預後

據估計，大約0.3%在住院期間死亡的病人是與藥物有關。

藥物性呼吸衰竭的護理

在搶救呼吸衰竭，糾正缺氧和CO2瀦留過程中，還必須重視糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂，防止消化道出血，維護主要臟器的正常功能等，以保證呼吸衰竭患者治療成功和康復。

參看

• 呼吸內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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