非細菌性血栓性心內膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)曾被稱為「惡病質性心內膜炎」或「消耗性心內膜炎」，因為本病常與慢性消耗性疾病、惡性腫瘤和彌散性血管內凝血(DIC)等多種疾病有關。病多見於中老年，≥50 歲者佔79.2%，但可見於任何年齡組。　　

癥狀體征

本病多見於中老年，≥50 歲者佔79.2%，但可見於任何年齡組。本病缺乏特異性的癥狀和體征。聽診對診斷本病幫助不大，僅1/3 病例可出現心臟雜音，多位於胸骨下緣，偶向心尖傳導，雜音性質柔和。半數病例可發生栓塞癥狀，如腦栓塞可出現偏癱，冠脈栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，腎動脈栓塞可產生腎絞痛等等，但由於非細菌性血栓性心內膜炎的贅生物較小，因而栓子微小，故極少引起大動脈和中等動脈栓塞，多為小動脈栓塞，故多數病例雖有栓塞而無癥狀，因此不少病例生前未能診斷。　　

診斷檢查

診斷：Mcray 對臨床診斷非細菌性血栓性心內膜炎提出三聯症：

1.已知可發生非細菌性血栓性心內膜炎的疾病。

2.心臟出現雜音或新雜音或原有雜音發生變化。

3.身體有多發性栓塞。此外，靜脈血栓症、DIC 實驗室診斷以及多次血培養陰性，均有助於非細菌性血栓性心內膜炎的診斷。若結合UCG 發現贅生物則更有利於診斷。

實驗室檢查：DIC 實驗室檢測結果陽性，以及進行多次血培養為陰性。有助於本病的診斷。

其他輔助檢查：超聲心動圖可能發現NBTE 的較大贅生物，對診斷頗有幫助，但多數病例由於贅生物太小而難以檢出。此外，111 銦(111In)血小板標記顯像、99 鍀(99Tc)亞錫焦磷酸鹽、67 鎵(67Ga)檸檬酸鹽等核素顯像雖有報告，其價值尚待評估。CT 和心臟門電路磁共振顯像的診斷價值，尚待研究。　　

治療方案

1.治療原發病 本病的發生與腫瘤、DIC 有關，因此關鍵治療原發病。

2.抗凝治療 靜脈注射肝素，阻止纖維蛋白和血小板在瓣膜上沉積和聚集，對防止血栓發生有一定療效。華法林(warfarin)無效。至於抗血小板葯物如阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)和磺吡酮(苯磺唑酮)等的價值尚待進一步研究。　　

非細菌性血栓性心內膜炎是由什麼原因引起的

(一)發病原因

病因尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態反應和維生素C缺乏是本病的易發因素。Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎。

(二)發病機制

1.發生機制 Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎。最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態時，高凝血液在瓣膜關閉線形成的淌流，是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多症，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產生的前凝物質，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產生原發性或繼發性高凝狀態的疾病，均是產生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。

非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位於心房面，主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面。非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變為瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附著於其表面，形成非細菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎症反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。

2.病理改變 Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：

Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑<3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。

Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上。

Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關閉線呈串珠狀排列。

Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均>3mm，軟而脆，大小、密度、顏色相同。

Ⅴ型：陳舊型(癒合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變為瓣膜膠原因變態反應、維生素C缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素影響下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜有局部剝脫，將膠原和基質暴露於血流中，尤其當機體處於高凝狀態時，易使血小板等附著於膠原組織，產生非細菌性血栓性贅生物，局部常無炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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