大腸癌是原發於直腸和結腸的消化道惡性腫瘤。大腸癌發病部位依次為直腸、乙狀結腸、盲腸、升結腸、降結腸、橫結腸。隨著年齡的增長發病率有所提高。

老年人大腸腫瘤的病因

(一)發病原因

大腸癌的病因像其他癌瘤一樣，至今尚未明了，但已注意到下列因素可能有關。

1.遺傳因素 總大腸癌的危險在普通人群為1/50，患者第一代親屬患癌的危險增3倍為1/17，一代親屬中如有二人患癌，則危險升至1/6。這種家庭遺傳性在結腸癌比直腸癌更為常見。

2.飲食因素 一般認為高動物蛋白、高脂肪和低纖維飲食是大腸癌高發的因素。進食脂肪多，膽汁分泌也多，隨之膽酸分解物亦多，腸內厭氧菌酶活性也增高，而致腸內致癌原、促癌原形成增加，導致大腸癌發生。例如，厭氧的梭形芽孢桿菌可將脫氧膽酸轉變為3-甲膽蒽，後者已證實為致癌物質。

3.大腸非常性疾患 據估計有3%～5%的潰瘍性結腸炎發生大腸癌。潰瘍性結腸炎史20年，發生癌變12.5%;30年時，達40%。有人認為，15%～40%結腸癌起源於結腸多發性息肉，其癌前期病程為5～20年。腺瘤可以癌變，直徑1cm者癌變率0.9%，直徑2.5cm以上有12%癌變。腺瘤數目愈多，癌變機會愈多，且摘除後易複發而癌變。故中年期患大腸腺瘤，進入老年期後須積極治療，防止大腸癌的發生。

4.寄生蟲病 我國資料表明，有10.8%～14.5%晚期血吸蟲病變並發腸癌。在埃及，大腸癌合并曼氏血吸蟲病的佔12.5%～17.34%。

5.其他 例如環境因素與大腸癌有關，缺鉬地區大腸癌多，石棉工人大腸癌亦多。

(二)發病機制

大腸癌可發生於自盲腸至直腸的任何部位，我國以左半結腸發病率為高，但也有報道高發區女性右半結腸癌的發病率較高。據我國大腸癌病理研究協作組(NCG)對3147例大腸癌發生部位的統計資料，脾曲及脾曲以下的左半結腸癌佔全部大腸癌的82.0%，其中直腸癌的發病率最高，佔66.9%，明顯高於歐美及日本等國，後者直腸癌僅佔大腸癌的35%～48%。其他腸段的大腸癌依次為乙狀結腸(10.8%)、盲腸(6.5%)、升結腸(5.4%)、橫結腸(3.5%)、降結腸(3.4%)、肝曲(2.7%)、脾曲(0.9%)。

腸癌根據腫瘤累及深度可分為早期癌與進展癌，早期癌是指局限於大腸黏膜或黏膜下層，無淋巴結轉移。

1.大體類型

(1)早期癌：

①息肉隆起型(Ⅰ型)又可分為有蒂型(IP))，亞蒂型(IS)或廣基型，此型也多為黏膜內癌。

②扁平型：此型多為黏膜內癌。

③扁平隆起型(Ⅱa)大體呈分幣狀。此型多累及黏膜下層。

④扁平隆起潰瘍型(Ⅱa+Ⅱc)大體如小盤狀，邊緣隆起，中心凹陷。此型累及黏膜下層。

(2)中晚期大腸癌：長期以來，有關大腸癌的大體分型比較混亂。1982年，我國大腸癌病理研究協作組對手術切除的大腸癌手術標本做了系統而詳細的觀察，提出將大腸癌分為4種類型。1991年被全國抗癌協會採納。

①隆起型：凡腫瘤的主體向腸腔內突出者，均屬本型。腫瘤可呈結節狀、息肉狀或菜花狀隆起，境界清楚，有蒂或廣基。切面腫瘤與周圍組織分界常較清楚，浸潤較為淺表、局限。若腫瘤表面壞死、脫落，可形成潰瘍。

②潰瘍型：是最常見的大體類型。此型腫瘤中央形成較深之潰瘍，潰瘍底部深達或超過肌層。根據潰瘍之外形及生長情況又可分為下述兩類亞型：

A.局限潰瘍型：潰瘍呈火山口狀外觀，中央壞死凹陷，形成不規則的潰瘍，潰瘍邊緣為圍堤狀明顯隆起於腸黏膜表面的腫瘤組織。

B.浸潤潰瘍型：此型潰瘍外觀如胃潰瘍狀。腫瘤主要向腸壁浸潤性生長使腸壁增厚，繼而腫瘤中央壞死脫落形成凹陷型潰瘍，潰瘍四周為覆以腸黏膜的腫瘤組織，略呈斜坡狀隆起。切面，腫瘤組織邊界不清，如潰瘍較深，局部肌層可完全消失。

③浸潤型：此型腫瘤以向腸壁各層呈浸潤生長為特點。病灶處腸壁增厚，表面黏膜皺襞增粗、不規則或消失變平。早期多無潰瘍，後期可出現淺表潰瘍。

④膠樣型：當腫瘤組織中形成大量黏液時，腫瘤剖面可呈半透明之膠狀，稱膠樣型，此類型見於黏液腺癌。膠樣型的外形不一，可呈現隆起巨塊狀，也可形成潰瘍或以浸潤為主。

上述4種大體類型中，以潰瘍型最為常見。據我國3147例大腸癌病理分析，潰瘍型佔51.2%，依次為隆起型32.3%，浸潤型10.1%，膠樣型5.8%。大體類型與腫瘤發生的部位亦有一定的相關性。右半結腸的腫瘤以隆起型及局限潰瘍型為多見，而左半結腸癌則以浸潤型為多見，且常可導致腸管的環形狹窄。

2.組織學類型

(1)來源於腺上皮的惡性腫瘤：

①乳頭狀腺癌：腫瘤組織全部或大部分呈乳頭狀結構。乳頭可細長或較粗短，其向腸壁浸潤的部分，常可見乳頭突出於大小不等的囊狀腺腔中。通常乳頭的間質較少。乳頭表面被覆的上皮多為單層，也可復層，癌細胞的分化程度不一。

②管狀腺癌：是大腸癌中最常見的組織學類型，佔全部大腸癌的66.9%～82.1%。管狀腺癌以癌組織形成腺管狀結構為主要特徵。根據癌細胞及腺管結構的分化和異形程度，又可分為3級：

A.高分化腺癌：癌組織全部或絕大部分呈腺管狀結構。上皮細胞分化較成熟，多呈單層襯於腺管腔內。核大多位於基底部，胞質內有分泌現象，有呈現杯狀細胞分化。

B.中分化腺癌：癌組織大部分仍可見到腺管狀結構，但腺管外形不規則且大小形態各異，或呈分支狀;小部分腫瘤細胞呈實性團巢或條索狀排列。癌細胞分化較差：異形性較明顯。其形成腺管結構者，上皮可排列成假復層，核位置參差不齊且重疊，可直達胞質頂端，胞質分泌黏液減少。

C.低分化腺癌：此型管狀腺癌的特點是腺管結構不明顯，僅小部分(1/3以下)呈現腺管狀結構，且細胞異形更為明顯。

③黏液腺癌：此型癌腫以癌細胞分泌大量黏液並形成「黏液湖」為特徵。在組織學上常可見到2種類型：一種為擴大的囊狀腺管狀結構，囊內為大片黏液上皮，有的上皮因囊內充滿黏液而呈扁平狀，甚至脫落消失。另一種組織學表現為大片黏液湖中漂浮著成堆的癌細胞，細胞分化較差，核較大且深染者，可呈印戒狀。

④印戒細胞癌：腫瘤由瀰漫成片的印戒細胞構成，不形成腺管狀結構。當腫瘤細胞內黏液形成較少時，細胞核可呈圓形，胞質呈粉紅染色而缺乏印戒細胞之特徵，但黏液染色可檢出胞質內之黏液。

⑤未分化癌：癌細胞瀰漫成片或呈團塊狀浸潤性生長，不形成腺管或其他組織結構。癌細胞通常較小，胞質少，大小形態較一致，有時與淋巴肉瘤不易區分。

⑥小細胞癌：約佔0.5%。癌細胞體積小，稍大於淋巴細胞。癌細胞常呈緊密鑲嵌狀排列，胞質少，核呈圓形、卵圓形、瓜子形或不規則形，核深染，核仁不清，惡性程度較高。

⑦腺鱗癌：亦稱腺棘細胞癌，此類腫瘤細胞中的腺癌與鱗癌成分混雜相間存在。腺癌部分分化，一般較好，有腺樣結構或有較多杯狀細胞及黏液分泌。而鱗癌部分則一般分化稍差，角化現象很少。

⑧鱗狀細胞癌：大腸癌中以鱗狀細胞癌為主要成分者頗為罕見，如發生於直腸下端，需排除肛管鱗狀細胞癌累及直腸之可能。

(2)類癌：大腸類癌屬於APUD腫瘤，起源於神經嵴來源的神經內分泌細胞。類癌早期多限於大腸黏膜層，呈半球形結節狀隆起於黏膜表面，切面呈淺茶色，邊界較清楚，無包膜。當腫瘤體積增大超過1～2cm時，常侵入肌層甚至腸壁全層。組織學上，類癌細胞較小，細胞大小形態較一致，核染色質顆粒較細，胞質較少，淡染。一類為典型的類癌，細胞排列呈島狀、梁索狀、條帶狀、實性團塊狀或菊形。間質多少不一，常呈透明變性，大腸的類癌多屬此型;另一類為腺型類癌，癌細胞形成腺體，腔內可見PAS陽性的分泌物，有時還可見印戒細胞，此型類癌少見。此外，類癌細胞可分泌各種激素，如5-HT，ACTH，VIP等，有的患者可出現類癌綜合征。

上述組織學分型並無重要的臨床意義，類癌的生物學行為主要取決於腫瘤的大小及浸潤深度。通常將直徑大於2cm或浸潤至肌層的類癌視為惡性。

老年人大腸腫瘤的癥狀

大腸癌生長相對緩慢，早期無明顯癥狀，有時可多年無癥狀，臨床表明與腫瘤的部位、大小以及腫瘤繼發變化有關。

大腸癌的臨床癥狀由於左右兩側結腸以及直腸在解剖及生理功能上有所不同，因此發生腫瘤後癥狀不相同。左側大腸的管腔不如右側寬大，腸腔內容物為固定狀態的糞便，癌瘤的病理類型以浸潤型多見，因此梗阻癥狀比右側大腸癌多見。右側大腸相對寬大，腸腔內容物為流體狀態，而且吸收功能較強，臨床癥狀以中毒癥狀、貧血、腹部包塊為主。臨床表現出現的頻度，右側結腸癌依次以腹部腫塊、腹痛及貧血最為多見。左側結腸癌依次以便血、腹痛及便頻最為多見，直腸癌依次以便血、便頻及大便變形多見。

1.便血 腫瘤表面與正常黏膜不同，與糞便摩擦容易出血。遠段大腸中糞便較干硬，故便血多見。左半大腸癌出血量較多，多為肉眼血便，直腸癌由於常因腫瘤表面繼發感染可有膿血大便，而右半結腸大便為流體狀態，故出血量較少，且由於混於糞便中色澤改變，有時呈果醬狀，肉眼血便較少見，大多數患者為隱血陽性。

2.腹痛 腹痛早期即可出現，隱痛易被忽視，腫瘤部位因腸蠕動加強，腫瘤表面因分泌物增加及繼發炎症更加刺激腸蠕動可致腹痛，腫瘤生長至相當體積或浸潤腸壁致腸管狹窄引起腸梗阻可出現陣發性腹部絞痛，並伴腸梗阻癥狀。肛門劇痛可出於直腸癌侵犯肛管引起，少數患者因腫瘤出現穿孔引起急性腹膜炎，晚期患者侵犯周圍後腹壁可引起相應部位的劇痛。

3.排便習慣的改變 常是最早出現的癥狀，腫瘤本身分泌黏液以及繼發炎症改變不僅使黏液糞便增多，而且刺激腸蠕動，使排便次數增多，糞便不成形或稀便，病灶越低癥狀越明顯，排便前可有輕度腹痛，病人的癥狀常被誤診為腸炎及痢疾而延誤治療。隨著病變的發展而引起輕度腸梗阻時，則可稀便和便秘交替出現。

4.腹部腫塊 有部分結腸癌病人診斷確立時，已觸及腹部腫塊，結腸癌惡性程度相對其他消化道腫瘤低，局部生長到相當體積時可無擴散。仔細詢問病史可發現病人以前已有大便習慣改變及腹痛等癥狀，腫瘤穿透全層致腸周繼發感染或腫瘤穿孔引起局限膿腫，如位於盲腸及升結腸近側，可被誤診為闌尾膿腫，應當注意。

5.貧血 貧血的原因主要是癌腫出血、慢性失血所致。多見於右半結腸癌，在病程晚期，貧血與營養不良及全身消耗有關。此時病人伴有消瘦乏力、低蛋白血症等衰弱表現。

6.其他 腫瘤生長致腸腔狹窄甚至完全堵塞，可引起腸梗阻表現，約10%的患者可表現為急性腸梗阻而就診，或雖已有慢性腸梗阻癥狀，但未引起病人重視。腫瘤侵犯周圍臟器可引起內瘺如：胃結腸瘺、結腸膀胱瘺、結腸陰道瘺而引起相應癥狀，腫瘤急性穿孔可引起急性腹膜炎癥狀，腫瘤出現轉移，則出現轉移部位相應癥狀。

除系統地體格檢查外對腹部體檢更應注意，包括有無腹膨隆、腸型等腸梗阻徵象，觸診有無包塊、腸段，對結腸腫瘤可疑者更應細緻檢查兩側肋下深部，有無肝曲脾曲結腸腫瘤的體征，左右兩下腹及乙狀結腸部位腫塊，應排除結腸痙攣及糞塊的可能。

肛門指檢：肛門指檢可以發現有無腫塊，其大小及周圍狀況有無固定，肛門指檢腫塊是否固定與病理對照的符合率可達75%～80%，有蒂者大多不穿透全腸層。檢查時根據檢查需要受檢者取不同體位，如取側卧位者上方下肢屈曲、仰卧截石位、膝胸位及蹲位，將全部食指伸入直腸，指尖依次按左右前後觸診，尤要警惕注意高位的小息肉。在我國直腸癌與結腸癌之比為1.42∶1，直腸癌佔大腸癌的60%左右，直腸指檢一般能了解距肛門7～8cm段內的病變，約70%～80%的直腸癌可經肛門指診發現。

老年人大腸腫瘤的診斷

老年人大腸腫瘤的檢查化驗

1.大便潛血檢查 此種方法簡單易行，可作為大腸癌普查初篩方法和診斷的輔助檢查，臨床上已有化學方法、免疫學方法以及單克隆抗體技術等多種檢測大便潛血的方法，由於大腸癌特別是早期癌出血往往是間斷性的，而且各種方法存在的假陰性結果，應連續3次檢查為宜。對可疑患者進一步做纖維結腸鏡等檢查。

2.癌胚抗原-CEA 血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen-CEA)測定：最初1965年Gold自人結腸癌與胰腺組織中提取到細胞膜糖蛋白，並發現也存在於內胚層衍生的消化道腺癌及2～6個月胚胎肝、腸及胰腺組織中，故而命名為CEA。CEA對大腸癌診斷的敏感性及特異性不理想，除大腸癌以外，胚胎性腫瘤、乳腺癌、肺癌等一些非腸道腫瘤以及某些非腫瘤性疾病可有血清CEA水平的增高。大量臨床資料表明，血清CEA水平與病變範圍呈正相關的關係。有一定的假陽性及假陰性，不適合作為普查及早期診斷，而對估計預後，監測療效及複發有一定幫助。術前CEA可預測預後，CEA升高者複發率高，預後較正常CEA者為差。術前增高者術後複發率為50%，CEA正常者為25%。術前CEA增高者，根治術後應在6周內或1～4個月內恢復正常，仍持高不下者可能仍殘留腫瘤或預示複發。動態觀察常提示臨床前的複發或殘留，有認為在表現複發癥狀前10周～13個月，CEA已升高，故根治術後對CEA值增高者要嚴密檢查與追蹤隨訪，必要時有主張做第二次手術探查。CEA水平升高的患者，如果經治療後CEA水平下降表示效果良好，反之如CEA水平不下降或繼續升高則效果不佳。

3.其他血清相關抗原檢查 血清CA19-9、CA242及CA50檢測已應用於大腸癌檢查，其檢測敏感性及特異性在大腸癌臨床應用方面並不優於CEA指標。

1.內鏡檢查 包括直腸鏡、乙狀結腸鏡及纖維結腸鏡檢查。

(1)直腸鏡檢查：直腸全長15cm，15cm以內直腸段尤其是直腸下段，往往很難在鋇灌腸下發現，故對指診發現直腸段病變做腸鏡檢查極為重要，並可進行活檢做病理學檢查，確定腫瘤的類型。直腸鏡檢查最為方便，無需腸道準備，可以觀察腫瘤位置，侵犯範圍，瘤緣與肛緣的距離，對於直腸下段癌，需病理確診後方可實施腹會陰聯合根治術。

(2)結腸鏡：乙狀結腸鏡可檢查距肛緣25cm以內的全部直腸及部分乙狀結腸，僅需清潔下段大腸，可發現60%～70%以上的大腸癌患者。對於距肛緣25cm以上的結腸癌，目前纖維結腸鏡是最可靠的檢查方法，但需要腸道準備，醫生操作熟練。內鏡檢查可直接觀察到病變同時採取活體組織做病理診斷。取活檢時需注意取材部位，做多點取材。如果活檢陰性臨床考慮為腫瘤患者，應重複取材以免漏診。漏診有時比未做檢查結果更為嚴重。就目前水平而言，纖維結腸鏡仍然是診斷大腸癌最有效、最安全、最可靠的檢查方法。直腸腔內超聲內鏡檢查可了解腫瘤侵犯深度以及侵犯周圍組織情況，並可以發現盆腔有無淋巴結轉移，對於直腸下段癌選擇保肛手術提供依據。三維直腸超聲內鏡檢查不但提高了二維腔內超聲的準確率，而且對於梗阻的病人可以了解腫瘤的侵犯情況。

2.影像學檢查 影像學檢查的目的除發現腸腔內病變外尚可檢測浸潤與轉移，浸潤深度的估計極為重要。目前常用的影像學檢查方法有X線鋇餐灌腸檢查、CT、MRI、直腸腔內B超(IUS)。

(1)X線檢查：X線檢查是診斷大腸癌最常用而有效的方法。目前結腸雙重對比造影是診斷大腸癌的首選方法，它能夠提供大腸癌病變部位、大小、形態及類型。大腸癌的鋇灌腸表現與癌的大體形態有關，主要表現為病變區結腸袋消失、充盈缺損、腸腔狹窄、黏膜紊亂及破壞、潰瘍形成、腸壁僵硬、病變多局限，與正常部分分界清楚。隆起型多見於盲腸，主要表現為充盈缺損及軟組織腫塊，呈分葉狀或菜花狀表面不規則。潰瘍型表現為不規則充盈缺損及腔內龕影，周圍黏膜皺襞紊亂，不規則破壞。浸潤型癌最多見於左側結腸，腸管呈向心性或偏心性狹窄，腸壁增厚。由於腫瘤生長不平衡，狹窄而高低不平。病變與腸管分界清楚。

(2)計算機斷層掃描成像(CT)：對結腸腔內形態變化的觀察，一般氣鋇灌腸檢查優於CT，然CT有助於了解癌腫侵犯程度，CT可觀察到腸壁的局限增厚、突出，但有時較早期者難鑒別良性與惡性，CT最大優勢在於顯示鄰近組織受累情況、淋巴結或遠處臟器有無轉移，因此有助於臨床分期。大腸癌CT表現為局部腸壁增厚，呈現腫塊向腔內生長，或呈環狀、半環狀腸壁增厚。腫瘤外侵時腸壁外緣不規則，與周圍臟器間脂肪層消失，提示癌腫已浸潤鄰近器官。直腸癌可侵犯前列腺、精囊、陰道或膀胱，坐骨直腸窩及骶前或骶骨。CT對於術前了解肝內有無轉移、腹主動脈旁淋巴結是否腫大等指導術前選擇合理的治療方案提供較可靠的依據。

(3)MRI(磁共振)檢查：MRI具有較高的對比解析度，清楚顯示盆內軟組織結構和臟器毗鄰關係，對直腸癌術前分期，指導手術方案選擇有一定作用。與CT檢查一樣，也可用於發現肝臟轉移及腹主動脈旁有無淋巴結轉移，但鑒別淋巴轉移有一定困難。

(4)B型超聲波檢查：結腸癌聲像圖特徵是內含強回聲核心的低回聲腫塊，低回聲代表腫塊，強回聲代表腸腔。「假腎征」是結腸癌的典型超聲波表現。直腸腔內超聲可以判斷腫瘤的浸潤深度、周圍淋巴結有無轉移，其效果明顯優於CT及MRI，對於低位早期直腸癌選擇肛門手術患者可以行腔內超聲檢查，嚴格篩選適合病例。

3.核素檢查 核素用於大腸癌的診斷包括：

(1)血清學測定腫瘤相關物如CEA、AFP、CA-50、CA-119等。

(2)做體內定位的核素診斷，從某特定核素物質集聚狀況以判斷原發或轉移腫瘤部位、大小等，常用的有67Ga-檸檬酸鹽，74～185MBq(2～5mci，74～165mEq，靜脈注射)，24～96h後，以γ照相機或ECT進行病灶部位攝像斷層顯像(ECT)，癌腫部位有放射性積聚，但在骨、肝臟、大關節周圍正常區域亦可積聚67Ga而呈假陽性表現。131Ⅰ也常以標記CEA注入體內以檢測病變部位。

4.細胞及組織學診斷 大腸癌脫落細胞學檢查方法包括直腸沖洗，腸鏡直視下刷取，線網氣囊擦取以及病灶處指檢塗片法，如發現惡性細胞則有診斷意義，但不足以做最終診斷，最終診斷仍以組織病理學為準。

5.新觀點、新概念 隨著腫瘤分子遺傳學的研究，體外基因擴增技術聚合酶鏈式反應(PCR)的發展與應用，為腫瘤基因診斷提供了可能，目前已開展的有以聚合酶鏈式反應——限止片段長度多態分析(PCR—RFLP)方法，可檢測到單分子DNA或每10萬個細胞中僅含1個靶DNA分子的樣品。

(1)測定大腸癌及癌旁組織ki-Ras基因的突變率有助於了解腫瘤惡性程度，為預測其預後提供參考。Ras基因存在不少人類腫瘤，為一潛在的腫瘤標誌。單個點突變可使Ras基因變成癌基因。干月波等在我國35例大腸癌中檢得第12位密碼子突變者11例(31.4%)，61位突變者1例(2.9%)，1例僅癌旁組織12位密碼子突變，而未發現西方結直腸癌中較為常見的第13位密碼子Gly→Asp突變。

(2)糞便中檢測突變ki-Ras基因，Vgeolekin等對24例可疑大腸癌大便檢查，9例存在RaS基因，8例有突變，該檢測方法可用於高度可疑而一般方法未能發現的人群的監測，對早期發現結直腸癌具有實際應用前景。

老年人大腸腫瘤的鑒別診斷

本病應注意與下列疾病鑒別：

1.闌尾炎 盲腸癌常有右下腹疼痛及右下腹腫塊，且常發熱，易誤診為闌尾炎或闌尾膿腫，誤診率達25%。結合病史和鋇灌腸X線檢查常可診斷。若不能鑒別時，應以手術探查為宜。

2.消化道潰瘍、膽囊炎 右半結腸癌特別是肝曲結腸、橫結腸癌引起上腹不適或疼痛、發熱、糞隱血試驗陽性、右上腹包塊等，有時誤診為潰瘍病、膽囊炎，但結合病史以及X線檢查，診斷不難。

3.結腸結核、痢疾 左半結腸或直腸癌常有黏液血便或膿血便，大便頻或腹瀉，常誤診為結腸炎，通過乙狀結腸鏡檢查和細緻的體檢鑒別診斷並不難。

4.痔 內痔的癥狀是無痛性出血，可能是糞便帶血，亦可能是肛門滴血或線狀流血。直腸癌患者亦有便血，但就診時常有肛門直腸刺激癥狀。兩者鑒別極為容易，肛門直腸指檢或直腸鏡檢查便見分曉。

5.肛瘺 肛瘺一般先有肛旁膿腫，以局部疼痛開始，膿腫破潰後成瘺，癥狀緩解，無直腸癌或肛管癌的排便習慣和糞便性質改變。

老年人大腸腫瘤的併發症

早期腸梗阻、腸套疊;晚期表現急性腹膜炎、腹部膿腫、肝轉移、骨轉移、全身衰竭等。

老年人大腸腫瘤的預防和治療方法

(一)治療

大腸癌的根治性治療方法，首選外科治療。晚期以藥物治療為主。治療原則如下：

A期：根治性手術切除，術後定期複查，一般不用化療。

B、C期：術前或術後放療(尤以直腸癌多用放療)並輔以化療。

D期：以藥物治療為主，必要時行姑息手術及放療。

1.常規治療

(1)手術治療：手術治療是目前大腸癌的最主要的治療手段，是可根治性治療大腸癌的方法。根據腫瘤的不同部位、腫瘤的大小及腫瘤生物學特徵可選擇相應的手術方式。

①結腸癌的根治性手術：可根據結腸癌的部位及淋巴結引流區做整塊的廣泛切除。按腫瘤部位常用的手術方法有：

A.右半結腸切除術：腫瘤位於盲腸、升結腸，應行右半結腸切除術。

B.橫結腸切除術：橫結腸中部癌。

C.左半結腸切除術：適用於降結腸癌。

D.乙狀結腸切除術：適用於乙狀結腸中、下段癌。

②直腸癌根治術：根據腫瘤所在位置及其淋巴引流途徑，直腸上段癌可施行經腹乙狀結腸、直腸切除吻合術。直腸中段距肛門6～11cm直腸癌患者行直腸癌切除、盆腔內吻合術，可保留肛門。直腸下段多需做腹、會陰聯合直腸癌切除術，廣泛切除直腸旁、坐骨直腸窩內的淋巴組織及脂肪組織，需做永久性乙狀結腸造瘺術(人工肛門)。

(2)放射治療：

①術前放療可能使腫瘤縮小，提高切除率，減少區域淋巴轉移，減少術中癌細胞播散及局部複發。

②對手術根治病例，如腫瘤已穿透腸壁，侵犯局部淋巴結、淋巴管和血管，或外科切除後有腫瘤殘存，但尚無遠處轉移者，宜做術後放療。

③單純放療僅適用於晚期直腸癌病例，有止血、止痛和可能有延長生存期的作用。

(3)化學治療：一般看來，儘管有70%～80%大腸癌在診斷時局部可以切除，但總的治癒率僅半數左右。其失敗的原因在於腫瘤的殘存，或存在隱性或微小病變，使局部複發率較高。為了提高大腸癌的治療效果，目前已採取綜合治療。隨著新的有效的化療藥物的發現及化療方案的改進，大腸腫瘤的化學治療已有了明顯的提高。

①術後輔助化療：

A.單一用藥：大腸癌是對化療敏感性差的腫瘤，常用的有氟尿嘧啶(5-FU)、洛莫司汀(環己單一用藥效率很少超過25%，且緩解期也不長。氟尿嘧啶(5-FU)沿用至今，目前仍為大腸癌亞硝脲,CCNU)、絲裂黴素(MMC)、長春新碱(VCR)等，近年來發展的新葯伊立替康(HCPT-11)、奧沙力鉑(草酸鉑)等，最常用、療效相對較高的藥物。氟尿嘧啶(5-FU)為抗代謝類藥物，對增殖細胞各期均有殺傷作用，但以S期癌細胞更為敏感。

一些研究觀察到單葯輔助化療可使患者的5年生存率提高5%～10%，並能明顯提高Dukes』C期患者的無病生存率，接受輔助化療的患者中40%在5年時複發，而未接受化療者有52%在5年時複發。

B.聯合化療：20世紀70年代以來，許多輔助化療研究集中在聯合化療與免疫治療上。與單用氟尿嘧啶(5-FU)比較，聯合化療似對晚期患者的療效較好。NSABP CO1為第一個證實化療能提高無病生存率和總生存率的前瞻性隨機分組臨床試驗，在該研究中，1166例患者隨機分為觀察組、化療組與免疫治療組。結果MOF化療組患者的無病生存率(P=0.02)和總生存率(P=0.05)明顯優於對照組。未接受輔助化療患者的死亡可能性比接受輔助化療者大1.31倍，接受輔助化療患者的生存率提高8%。雖然未證實應用BCG患者的無病生存率優於對照組，但總的生存率前者明顯優於後者(67%比59%，P=0.03)，進一步分析揭示凍干卡介苗(BCG)組患者因心血管病變死亡者約為未治療對照組的一半。通過排除非癌相關性死亡病例，對總的生存率重新評價，結果表明凍干卡介苗(BCG)組與對照組無明顯差異。

通過對過去20年臨床資料的分析，特別是由於最近完成的5個重要臨床試驗的結果，在1990年由美國國立衛生研究院(NIH)主持召開的會議上與會專家認為，輔助治療對Ⅱ期和Ⅲ期(Dukes』B與C)直腸癌有效。

C.左旋咪唑：業已在晚期大腸癌及大腸癌術後輔助治療中評價了單用左旋咪唑(Lev)以及左旋咪唑(Lev)加氟尿嘧啶(5-FU)的作用。國外報道氟尿嘧啶(5-FU)加左旋咪唑(Lev)治療晚期大腸癌的隨機分組臨床試驗有3個，總病例數400人，但均未證實含左旋咪唑(Lev)的方案能提高有效率，延緩腫瘤進展時間或提高生存率。

1974年，Verhaegen等首次報道Lev單葯輔助治療的結果，Dukes』A、B、C期共60例結直腸癌病人術後，分為接受左旋咪唑(Lev)治療組與觀察組。左旋咪唑(Lev)的用法為每次mg，口服，3次/d，每2周連服3天，共2年。治療組與觀察組5年生存率分別為69%和37%。最大差別見於Dukes』B2和C期結腸癌患者。然而兩組前瞻性、隨機分組、安慰劑對照的臨床試驗結果未能證明左旋咪唑(Lev)能提高生存率。

1989年，NCCTG和Mayo、Clinic報道了迄今最嚴格的隨機分組臨床試驗結果。入組401例，21例為直腸癌，其餘為結腸癌，中位隨訪時間超過7年。與觀察組比較，氟尿嘧啶(5-FU)+左旋咪唑(Lev)聯合治療能明顯提高無病生存率，進一步分析表明氟尿嘧啶(5-FU)加左旋咪唑(Lev)僅能提高C期患者的無病生存率，而對B2或B3期患者的生存率無影響。另外，Moetrter等報道了929例C期患者術後輔助治療的結果，證明單用左旋咪唑(Lev)對複發率和總的生存率無影響，聯合應用氟尿嘧啶(5-FU)+左旋咪唑(Lev)與左旋咪唑(Lev)可明顯減少腫瘤複發率(治療組與觀察組無病生存率分別為63%和47%)和提高總的生存率(治療組與觀察組分別為71%和55%)。與觀察組比較，氟尿嘧啶(5-FU)+左旋咪唑(Lev)可降低33%的病死率。

D. 氟尿嘧啶(5-FU)作用的生化調節：亞葉酸鈣(甲醯四氫葉酸,CF)與氟尿嘧啶(5-FU)並用，增加氟尿嘧啶(5-FU)療效是近年來化療的一項進展。氟尿嘧啶(5-FU)的作用機制之一是抑制脫氧胸苷酸合成酶(TS)。TS可催化脫氧尿苷酸(dUMP)轉變為脫氧胸苷酸(dTMP)，在dTMP生成過程中，TS必定先與dUMt，及5，10-甲烯四氫葉酸(CH2FH4)形成三聯複合物，然後通過甲基化、解離，釋放TS、dTMP及FH2等步驟，最終合成DNA。當氟尿嘧啶(5-FU)在體內被活化成氟尿嘧啶脫氧核苷酸(FdUMP)，則抑制TS，使不能合成dTMP，FdUMP代替dUMP與TS及CH2FH4形成之三聯複合物不易解離，結果使TS失活，不能合成dTMP，也就不能合成DNA。外源給予醛氫葉酸(5-CHO-FH4)，在體內轉變成CH2FH4，可增加不可分離的三聯複合物，亦增加氟尿嘧啶(5-FU)的效果。

NSABP的研究表明，結腸癌術後輔助氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)治療組的5年無病生存率和總生存率高於MOF化療組(84%比77%)。IMPACT的協作研究中，將病人分為術後氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)組與觀察組，入組309例。實驗組給予氟尿嘧啶(5-FU)400mg/(m2.d)，亞葉酸鈣(CF)20mg/(m2.d)1次/d，連用5天，每4周重複，結果表明氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)能提高3年無病生存率。

E.輔助性門靜脈化療：輔助性圍術期門靜脈輸注化療的理論基礎是腫瘤栓子在術前和術中可進入門靜脈系統，並在肝臟種植。1955年Fisher和。Tumbull發現在結腸癌切除術時，32%的病人在門靜脈循環中可檢測到癌細胞。由於肝臟是最主要的轉移部位，因此門靜脈化療有可能降低肝轉移，提高患者生存率。然而，迄今的臨床研究結果未得出一致結論。Taylor等與瑞士腫瘤研究組的結果表明，術後立即給予氟尿嘧啶(5-FU)［1g/d或500mg(m2.d)］加 肝素(5000U)，連用7天，能提高病人生存率。瑞士腫瘤組的結果中，門靜脈化療組與對照組的5年無病生存率分別為57%和48%(P=0.05)，總的5年生存率分別為66%和55%(P=0.026)，輔助化療能使複發率和病死率分別降低21%與26%(22)。然而，Mayo、Cline/NCCTG在一組相似的臨床試驗中，卻發現兩組患者的肝轉移率和5年生存率基本相同。這些結果的差異可能是由於各組例數較少且病人群體分布不一致造成。

F.輔助免疫治療：臨床研究表明，凍干卡介苗(BCG)與左旋咪唑(Lev)不能預防腫瘤複發，近年來，國外學者探索了一些新的免疫治療途徑。Hoover等將80例B2和C期大腸癌術後病人隨機分為接受自體瘤苗組(受照射後的自體腫瘤細胞加凍干卡介苗(BCG)，皮下注射，每周1次，連用3周)與觀察組，中位隨訪6～5年後證實前者的無病生存率和總生存率明顯高於後者。然而，ECOG在一組相似的研究中卻未能重複上述結果。另一種治療途徑是用單克隆抗體作被動免疫治療。Reithmuller等報道應用17-IA單克隆抗體能提高Dukes』C期結腸癌患者的無病生存率和總生存率。中位隨訪5年後證實抗體治療能分別使病死率和複發率降低30%與27%。

②晚期大腸癌的化療：

A.單葯化療：氟尿嘧啶(5-FU)為治療大腸癌最有效的藥物，客觀有效率為20%左右，中位生存期6～8個月，其療效與劑量強度有關。Moertel發現，如果未導致白細胞減少，氟尿嘧啶(5-FU)的有效率為9%，如果白細胞減少至1500～4500/μl，則有效率為23%。許多學者試圖通過改變給葯途徑和方案來提高氟尿嘧啶(5-FU)的療效。近年來，應用最普遍的是延長給葯時間或持續靜脈滴注。此療法的有效率可提高到25%～50%。氟尿嘧啶(5-FU)劑量為300mg/(m2.d)，持續靜脈滴注數周至數月的主要毒性是黏膜炎，另有5%～25%的患者出現疼痛性紅皮病為特徵的手-足綜合征，而氟尿嘧啶(5-FU)靜脈給葯的主要毒性是白細胞減少。另一種給藥方式是對肝轉移的患者行肝動脈化療。初步Ⅱ期臨床試驗結果表明，肝動脈內持續滴注氟尿苷(5-氟脫氧尿苷，FTUDR)0.2～0.4mg/(kg.d)，每28天連用14天，客觀有效率為30%～80%。為了證明這一結果，業已完成了5組比較肝動脈與靜脈給予氟尿苷(FUDR)和氟尿嘧啶(5-FU)隨機分組臨床試驗，結果表明肝動脈與全身靜脈給葯的有效率分別為40%～60%和10%～20%。還有人應用氟尿苷(FTUDR)、LV和地塞米松(DXM)肝動脈滴注治療33例未經治療的33例肝轉移癌，有效率為78%，中位生存期23個月。由於肝動脈化療有效率提高，因而有必要將其有效的全身化療更好地配合使用。

亞硝基脲類［卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、司莫司汀(Me-CCNU)與Chlorozotozin］也是治療大腸癌的較有效的藥物之一，有效率10%～15%。司莫司汀(Me-CCNU)曾是應用較普遍的亞硝基脲類藥物，但此葯可導致延遲與累積性骨髓毒性，並可能引起骨髓發育不良、前白血病和急性非淋巴細胞白血病。對2067例患者的回顧性分析表明，發生上述疾病的危險性比接受其他化療的患者大12.4倍，劑量越大，患者生存時間越長，則此種危險性越大。另外，由於在直腸癌輔助化療中未能證實在氟尿嘧啶(5-FU)方案中加入司莫司汀(Me-CCNU有)何益處，因此，目前已不推薦使用司莫司汀(Me-CCNU)。絲裂黴素(MMC)的療效與亞硝基脲類相似，中位緩解期約3個月，但血液學和腎毒性較大，亦不作為首選藥物。

雷替曲塞(Tomudex，拓優得)可選擇性抑制胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成。Zalcberg等報道對176例晚期大腸癌以此葯治療，有效率為26%，中位生存期42周，主要毒性是乏力、腹瀉、白細胞減少與無癥狀性肝酶升高。

伊立替康(CPT-11)為拓撲異構酶抑制劑，單用對耐藥性晚期大腸癌的有效率為13%，中位緩解期為33周，中位生存期41周，53%的病人可生存9個月以上。主要毒性為乙醯膽碱綜合征、遲發性腹瀉、中性白細胞減少以及胃腸道反應。

奧沙力鉑(草酸鉑)是第三代鉑類化合物。Ⅱ期臨床試驗中，共139例氟尿嘧啶(5-FU)治療後進展者採用奧沙力鉑(草酸鉑)130mg/m2，靜滴2h，有效率達10%，提示奧沙力鉑(草酸鉑)與氟尿嘧啶(5-FU)之間無交叉耐藥性。

去氧氟尿苷(5』-dFUR，氟鐵龍)是一種尿嘧啶的衍生物，由LOOK首先合成，它在嘧啶核苷磷酸化酶(PyNPase)的作用下轉化為氟尿嘧啶(5-FU)而起作用。去氧氟尿苷(氟鐵龍)單用有效率與氟尿嘧啶(5-FU)相似。Bajetta等報道，去氧氟尿苷(氟鐵龍)對氟尿嘧啶(5-FU)耐藥性大腸癌有效，提示兩葯之間無完全交叉耐藥性。

卡培他濱(希羅達)是新一代口服嘧啶類藥物，在胃腸道以原葯的形式快速吸收，在肝臟和腫瘤組織內被代謝為有抗腫瘤活性的氟尿嘧啶(5-FU)。胸腺嘧啶磷酸化酶(TP)是卡培他濱(希羅達)活化過程中的最後一個酶，TP在腫瘤組織中濃度高於正常組織，尤其在胃、乳腺、結直腸癌中明顯高於正常組織。現應用於臨床治療化療失敗的病人。

B.聯合化療：

a. 甲氨蝶呤(MTX)+氟尿嘧啶(5-FU)：細胞培養和動物實驗證實，序貫使用甲氨蝶呤(MTX)和氟尿嘧啶(5-FU)可增加殺細胞作用，其機制是甲氨蝶呤(MTX)能抑制嘌呤代謝，致使5-磷酸核糖-1-焦磷酸增加，並使氟尿嘧啶(5-FU)轉化為活性代謝產物5-氟尿嘧啶三磷酸和5-氟-2』-脫氧尿苷酸(5-FDUMP)的量增加。方法：甲氨蝶呤(MTX) 40～800mg/m2，間隔1～24h給予氟尿嘧啶(5-FU)靜推或靜滴，每周或每月給葯1次。但一般認為甲氨蝶呤(MTX)與氟尿嘧啶(5-FU)的間隔以24h為宜。

b.亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5FU)：已經完成了不同劑量亞葉酸鈣(CF)(25～500mg/m2)和氟尿嘧啶(5-FU)(150～600mg/m2)的Ⅱ期臨床試驗，有效率10%～60%。文獻報道的8組前瞻性隨機試驗比較了單用氟尿嘧啶(5-FU)與氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)的療效，其中5組結果證實氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)的有效率顯著高於單用氟尿嘧啶(5-FU)，另外兩組的結果表明氟尿嘧啶(5-FU)+亞葉酸鈣(CF)能提高總生存率。

deGramont等比較了低劑量亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5-FU)與高劑量亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5-FU)治療晚期大腸癌的療效。前者(A組)用法為亞葉酸鈣(CF )20mg/m2，靜滴;氟尿嘧啶(5-FU )425mg/m2，靜沖，連用5天，每4周重複。後者(B組)為亞葉酸鈣(CF)200mg/m2，靜滴2h，接著以氟尿嘧啶(5-FU) 400mg/m2，再用氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，持續靜滴22h，連用2天，每2周重複。可評價例數433例，結果A組與B組有效率分別為14.4%和32.6%(P=0.0004)，中位無進展生存期分別為22周與27.7周(P=0.0012)，中位生存期分別為56.8周與62周(P=0.067)，Ⅲ～Ⅳ度毒性發生率分別為23.9%與11.1%(P=0.0004)。作者認為B組方案更為有效且毒性較低，但似未顯著提高病人的總生存率。

c. 奧沙力鉑(草酸鉑)+亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5-FU)：奧沙力鉑(草酸鉑)+亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5-FU)作為一線方案治療大腸癌的有效率為30%。Ⅱ期研究表明，先用奧沙力鉑(草酸鉑)(100mg/m2，靜滴2h)再用亞葉酸鈣(CF)(500mg/m2，靜滴2h)然後用氟尿嘧啶(5-FU)(1.5～2.0g/m2，持續靜滴24h)，每2周連用2天的方案治療46例曾接受過多程化療的病人，有效率為46%(CR1例，PR20例)，中位生存期17個月。

d.PALA+氟尿嘧啶(5-FU)：嘧啶合成抑制劑PALA能減少細胞內尿嘧啶三磷酸，從而加強形成5-氟尿嘧啶三磷酸(FUTP)，並使之插入RNA。目前的臨床試驗中，PALA用量為250mg/m2，靜脈衝入，24h後再用氟尿嘧啶(5-FU)(600～2600mg/m2)，有效率35%～43%。

e.干擾素+氟尿嘧啶(5-FU)：體外實驗證實兩者有協同作用。可能機製為：干擾素可增加氟尿嘧啶(5-FU)轉化為FDUMP、減少胸腺嘧啶核苷酸的合成、加強氟尿嘧啶(5-FU)導致的DNA鏈斷裂作用、抑制胸腺嘧啶解救途徑，還可能減少氟尿嘧啶(5-FU)的消除、增加藥物與腫瘤細胞的接觸。已經報道的5組2期試驗中，氟尿嘧啶(5-FU)用法為750mg/(m2.d)×5，然後每周1次，干擾素用法為9MU，每周3次，有效率26%～63%，其療效與其他生化調節療法相似。

f.羥喜樹碱+亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5FU)：河南周口店人民醫院許整等報道，大腸癌氟尿嘧啶(5FU)+亞葉酸鈣(CF)治療，加或不加羥喜樹碱10mg/d，靜注連用10天，治療組(加喜樹碱)25例，有效率44.0%，不加羥喜樹碱者25例，有效率20%。提示羥喜樹碱對大腸癌有一定療效。

g.一般情況較差或骨髓脆弱老人可給予FT207 200～300mg，3次/d，口服或卡莫氟(HCFU)200mg，3次/d，口服，代替FT207。

(4)複發及轉移的治療：

①局部複發：大腸癌病人術後應嚴密隨訪，結腸癌病人術後常規定期進行纖維結腸鏡檢查，直腸癌保留肛門術後患者定期肛門指診檢查，對於CEA水平升高直腸癌術後患者還應做直腸或陰道腔內超聲檢查及盆腔CT或MRI檢查，發現局部複發病灶如果能完整切除應做根治性手術切除。

②肝轉移：50%大腸癌患者經根治術後出現複發或轉移，遠處轉移以肝轉移最多見，24%大腸癌患者初診時已有肝轉移，大部分肝轉移發生於原發治療切除後3年內。肝轉移的發生必須經過以下步驟：

A.大腸癌細胞脫落。

B.經門靜脈到達肝臟並著床。

C.著床後形成克隆。

D.病灶周圍新生血管供給營養。為了預防或延緩大腸癌術後肝轉移的發生，有人應用肝動脈灌注，術後500～1000mg/d，共7天，與對照組比較，灌注對預防轉移有效，但曾有胃壁壞死的報道，現改用門靜脈插管灌注治療。手術切除是肝轉移癌的首選治療方法，其手術指征應考慮以下因素：

a.雖多個腫瘤，但局限一葉無下腔靜脈及門靜脈受累，無明顯肝硬化。

b.孤立性肝轉移，無肝外其他部位轉移或有其他部位轉移但可以根治切除。

c.病人一般狀況可耐受手術。有70%以上的肝轉移病人不適合手術，可選擇介入治療，包括肝動脈化療或肝動脈結紮、γ刀、射頻及冷凍，無水酒精注射並配合化療免疫治療，可望延長病人的生存期。

(5)生物單克隆抗體治療：

①單克隆抗體的治療：腫瘤相關抗原絕大多數為糖脂或蛋白，其功能仍不清楚，關於人腫瘤單克隆抗體(簡稱單抗)治療的抗腫瘤效應的報道較少。大腸癌單抗Mab17-1A直接抗非分泌的37Kd糖蛋白抗原。在Hakan Mellstedt的報道中，50例轉移大腸癌給予總量1～12g的Mab17-1A，每次～500mg，其總反應率為20%(9-5-18)，增大劑量時，其效果並不同步增長。唯合并輸注患者自體單抗細胞(AMC)者可達45%有效率與未輸AMC的比較(P=0.01)。單抗治療基於機體完整的免疫機制，單抗結合後激活了未交聯的Mab17-1A與大腸癌腫瘤相關抗原結合，從而激活各種免疫機制，最終導致腫瘤死亡。

②干擾素(IFN)：它是一種生物製劑，包括α、β、γ三型。α及β干擾素抗腫瘤效果均令人失望，干擾素β抑制細胞增生能力較α及β明顯。Oconnell等報道，16例經過化療的患者給予每天肌注干擾素γ，其中13例可供評價者，1例有客觀反應(鎖骨上淋巴結陽性)。維持了3.5個月。

③腫瘤壞死因子：25例經應用腫瘤壞死因子，17例可供評價者，1例部分緩解。此外，在MD Anderson癌症中心，尚有與化療或其他生物反應調節劑(Acfinomycin D-TNE)合并應用的方法。

④阿地白介素(白細胞介素-2，Interleukin-2，IL-2)合并激活殺傷淋巴細胞(LAK)：Rosenberg等報道的26例晚期大腸癌，以阿地白介素(IL-2)/LAK治療，3例有反應不明顯。也有人將阿地白介素(IL-2)試用於腹內注射治療癌性腹膜炎，但效果不肯定，有待更多研究。

2.擇優方案 早期手術及術後輔助化療，化療方案為亞葉酸鈣(CF)+氟尿嘧啶(5-FU)。

3.康復治療 在常見的消化道腫瘤中，大腸癌患者的預後是最好的，大腸癌根治術後5年生存率為48%～55.4%，高齡患者嚴格掌握手術適應證，處理合并症，預後與中年患者相似，由於手術治療和腫瘤治療可能傷及性功能和引起精神心理上的問題，全面幫助患者做好心理準備是需要的.另外還需指導病人處理好腹壁造瘺口，恢復病人的自信心及生理機能。

(二)預後

大腸癌的預後較好。結腸癌根治術後5年、10年生存率均達到50%以上，直腸癌的5年、10年生存率也達到40%以上。很多因素影響大腸癌的預後。年齡小的患者臨床癥狀往往不明顯，診斷時已屬晚期，且癌腫的病理類型多為分化較差的黏液腺癌，因此預後較差，結腸癌的預後比直腸癌好，直腸癌位置越低。局部複發率越高。浸潤型和膠樣型以及分化程度低的大腸癌惡性程度高，預後常不佳。診斷時臨床分期以及能否手術切除、是否積極治療對預後均有明顯影響。

老年人大腸腫瘤的護理

1.三級預防 大腸癌是世界上在死因順位中列第3位的腫瘤，北美、西歐等發達國家的大腸癌更占腫瘤死亡的第1或第2位。70年代中期我國大腸癌的標化病死率男性為4.1/10萬，女性為3.0/10萬，分別為所有惡性腫瘤死因的第5、第6位。但是近年來我國大腸癌發病率上升的趨勢令人矚目，以上海市為例，70年代時大腸癌還只佔所有惡性腫瘤的第6位，80年代已上升為第4位。儘管大腸癌的治療手段有很大進展，但多年來晚期大腸癌的5年生存率並無多大改觀。因此，大腸癌預防的意義越顯重要。根據大腸癌自然史的各個不同階段採取不同的干預措施，我們可以制訂出以下的預防策略。

一級預防：在腫瘤發生之前，消除或減少大腸黏膜對致癌劑的暴露，抑制或阻斷上皮細胞的癌變過程，從而防止腫瘤的發生。

大腸癌的一級預防主要包括改變生活方式如控制脂肪攝入、增加纖維膳食，積極防治癌前病變如大力防治血吸蟲病、根治結腸及直腸腺瘤和息肉病。非皮質激素類消炎藥阿司匹林、ω3不飽和脂肪酸、抗氧化劑維生素C、E、鈣劑和維生素等作為化學預防劑應用於高危人群有一定效果，但目前仍處於臨床研究階段。對大腸腺瘤的處理近年來受到了重視，約30%～50%的病例為多發腺瘤。因此凡在直腸、乙狀結腸發現有腺瘤者，均應做全結腸鏡檢查。同時約30%的病人在大腸腺瘤摘除後可能再長新的腺瘤，因此必須定期隨訪檢查。有研究鈣離子可直接抑制大腸上皮細胞的過度增生，可能有預防大腸腺瘤、大腸癌的作用。

二級預防：對結直腸癌的高危人群進行篩檢，以期發現無癥狀的臨床前腫瘤患者。實現早期診斷，早期治療，提高患者的生存率，降低人群病死率。由於篩檢不僅可以發現早期結直腸癌，也可發現大腸癌癌前病變-腺瘤性息肉，使之得以及時治療，以防止癌變的發生。從這個意義上說，篩檢既是大腸癌的二級預防措施，也是行之有效的一級預防手段。

目前最常用的篩檢手段為肛門指診，糞便潛血試驗和乙狀結腸鏡(SIG)，而全結腸鏡和氣鋇雙重X線檢查因操作複雜，費用昂貴主要用於做診斷檢查而不宜作為篩檢手段。

(1)肛門指診：肛門指診簡單易行，可查達距肛門8cm內的直腸，國人大腸癌30%～50%在此範圍內，但歐美大腸癌中僅10%可為肛門指診查及。

(2)糞便潛血試驗：腸道不顯性出血是大腸癌及大腸腺瘤最常見的早期癥狀，自1967年Greegor首先用糞便潛血試驗篩檢大腸癌以來，由於其經濟、簡便、安全，一直是應用最為廣泛的大腸癌篩檢手段。

(3)乙狀結腸鏡：Gilbertsen早在50年代初開始用乙狀結腸鏡對大腸癌和息肉做篩檢，在25年內對85487人次做了乙狀結腸鏡檢查。美國癌症協會(ACS)的大腸癌篩檢指南規定50歲以上者每3～5年做1次乙狀結腸鏡檢查。

70年代中期以後纖維乙狀結腸鏡逐漸替代了硬鏡，到1992年在美國有80%的家庭醫師已裝備並使用60cm纖維SIG。據估計35cm纖維鏡可查達40%的大腸病變，60cm可發現55%的病變。

三級預防：對臨床腫瘤患者積極治療，以提高患者的生活質量並延長生存期。

2.危險因素及干預措施 大腸癌的病因雖然在世界各國做了許多研究工作，至今尚未完全闡明，目前認為主要與環境因素關係密切。其他因素亦有影響，為多因素共同作用的結果。

(1)環境因素：流行病學研究表明，大約有70%～90%的腫瘤發病與環境因素和生活方式有關，而其中40%～60%的環境因素在一定程度上與飲食、營養相關聯。根據調查發現高發率國家的飲食具有高脂肪、高動物蛋白，尤其是牛肉，少纖維及精製碳水化合物，即所謂「西方化飲食」的特點，其中高脂肪飲食的影響最為明顯，特別是左半結腸癌的發病關係密切。人群調查資料顯示：蔬菜能明顯降低大腸癌發病率的危險性。水果、維生素E及某些礦物質對降低大腸癌發生率也有一定作用。

(2)遺傳因素：大腸癌患者的子女患大腸癌的危險性比一般人群高2～4倍，約10%～15%的大腸癌發生在一級親屬(父母、兄弟、姐妹、子女)中有患大腸癌的人群中。目前已有兩種遺傳性易患大腸癌的綜合征被確定：一為家族性大腸腺瘤病，子女中發病率約50%，患者5～10歲時大腸開始出現腺瘤，如不治療，癌變率高(20歲時約50%，45歲時約90%)。第二為遺傳性非息肉性大腸癌，一級親屬中發病率可高達80%，佔全部大腸病人的5%～6%。近年來分子水平的研究也證實大腸癌的發生與基因變化的累積有關。最常見的有：K-ras基因點突變，染色體17P上的生長抑制基因P53突變，染色體5上的等位基因丟失(APC基因)以及染色體18q上的生長抑制基因DCC突變。這些基因的突變在散發性的大腸癌中常見。

(3)大腸慢性炎症：以潰瘍性結腸炎與大腸癌關係最為密切，發生大腸癌的危險性比同年齡組人群高5～11倍。一般在患病10年後可以發生癌變，隨年齡而增加，每10年約有10%～20%發生癌變。

(4)大腸腺瘤：大腸腺瘤與大腸癌關係密切，一般認為大部分大腸癌患者是經過腺瘤階段演變而來，不可否認也有部分患者不經過腺瘤階段而直接發生癌變。臨床上對發現的腺瘤及時切除，大腸癌的發生率則有所下降。多發性家族息肉病是一種常染色體顯性遺傳疾病，其子女50%左右發病，發病患者如不及時合理的治療，將100%發生癌變。Gardner綜合征及Turcot綜合征也是遺傳性疾病，比家族性息肉少見，其大腸內腺瘤易發生癌變。

(5)其他：血吸蟲病流行區也為大腸癌高發區。血吸蟲病誘發的大腸癌多發於直乙狀結腸。發病年齡較早;放射線損害、輸尿管乙狀結腸吻合術後病人及膽囊切除後病人，大腸癌發病率均較高。

3.社區干預 社區應建立老年醫療體系和網路，為每位老年人建立醫療檔案，定期開展醫療保健講座，指導老人合理膳食，保證營養，包括飲食中微量元素成分。注重身體鍛煉，提高自身免疫力，每半年查肛門指診1次，便潛血1次。如有異常，進一步查纖維結腸鏡。

參看

• 腸胃外科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

<< 上一个: 老年人單純皰疹病毒性腦炎　下一个: 老年人垂體瘤>>

相關問題