基本概述

痛風性關節炎是由於尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，它多有遺傳因素和家族因素，好發於40歲以上的男性，多見於拇趾的跖趾關節，也可發生於其他較大關節，尤其是踝部與足部關節。

主要表現為關節的劇痛，常常為單側性突然發生。關節周圍組織有明顯腫脹、發熱、發紅和壓痛。作血尿酸檢查可以確診。應用藥物治療有較好的療效。

痛風分原發性和繼性兩種。病因尚不十分清楚，突出特點是高尿酸血症和結締組織結構（特別是軟骨、滑膜）的尿酸鈉晶體沉著。原發者多，少數病人由於代謝性疾病如次別嘌呤-咖啡因酶（enzymehypox-anthineguanine）、磷酸核糖基轉移糖（phosphoribosyl-transferase）缺乏時產生的高尿酸血症稱為繼發性痛風。

痛風性關節炎產生的個根源就是就是尿酸高，所以我們就有必要先了解尿酸的來源：

尿酸是嘌呤（Purine）代謝的最終產物。在大自然界中，只有人類、鳥類及某些靈長類是以尿酸為嘌呤代謝的最終產物，其它低等生物則有酶可以將尿酸進一步分解為二氧化碳和水等化合物。嘌呤核苷酸是組成核酸（DNA和RNA）的基本成分。嘌呤核苷酸包括腺苷酸和鳥苷酸兩種。

     尿酸的來源

一、內源性

核酸我們熟知的DNA和RNA氧化分解產生嘌呤，嘌呤在肝臟氧化成（2，6，8-三氧嘌呤）就叫尿酸。約佔體內總尿酸的80%。所以儘早使用抗氧化劑，可以減少絕大多數尿酸的產生。

二、外源性

從食物中核苷酸分解而來。約佔體內總尿酸的20%。對高尿酸血症而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。　　

病因

發病有家族傾向，遺傳模式尚不清楚。關於痛風性關節病的發病機理，許多學者普遍認為與多形核白血球有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白血球吞噬。白血球又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。酶炎性因子使關節中的白血球增多，於是有更多的吞噬了尿酸鹽結晶的白血球相繼破裂釋放出酶和炎性成分，形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。

痛風是長期嘌呤代謝障礙，血尿酸增高引起。如果血中尿酸濃度長期高於這個飽和點，醫學上稱為「高尿酸血症」。

進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和溶解度的話，這些物質最終形成結晶體，積存於軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎症。

痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。

飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症，痛風古稱「王者之疾」，因此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。古希臘名醫希波克拉底結論：「太監不會得到痛風，女人在更年期以後才會得到痛風，年輕男性除非荒淫無度才會得到痛風。」　　

臨床表現

臨床表現化驗、X線檢查有助於診斷，但完全確診要由滑膜或關節液查到尿酸鹽結晶作出因為牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎有時尿酸含量也升高。

典型的首次發作的痛風性關節炎多為單關節炎，以第一跖趾及拇趾關節為多見，其次為踝、膝、肘、腕、手及足部其他關節。急性期多起急驟，常在夜間突發，可因疼痛而醒並且徹夜不能入睡。病情反覆發作，則可發展為多關節炎，或遊走性關節炎。受累關節紅、腫、熱、痛，活動受限，大關節受累時常有滲液。可伴有發熱、寒戰、疲倦、厭食、頭痛等癥狀。一般歷時1-2周癥狀緩解。局部皮膚紅腫轉為棕紅色而逐漸恢復正常。有時可出現脫屑和瘙癢。慢性期尿酸鈉在關節內沉著逐漸增多，發作逐漸頻繁，間歇期縮短，受累關節增多，疼痛加劇，炎症不能完全消退，出現痛風石，痛風石以關節和腎臟較多見，外耳的耳輪、跖趾、指間和掌指關節等處也會出現痛風石，隨著風石的不斷沉積增多，導致關節肥大、畸形、僵硬、活動受限。

發病開始可累及包括第一跖趾關節在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約佔痛風病人的50%，為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。近年來由於抗癌治療的開展，繼發性痛風有增加趨勢。原發性痛風掌發現於40歲以上男性，女性較少且多為絕經期婦女，通常分為4期：

（一）無癥狀期 時間較長，僅血尿酸增高，約1/3病人以後有關節癥狀。

（二）急性關節炎期 多在夜間突然發病，受累關節劇痛，首發關節常累及拇趾關節，其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發熱、頭痛等。可持續3～11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。

（三）間歇期 為數月或數年，隨病情反覆發作間期變短、病期延長、病變關節增多，漸轉成慢性關節炎。

（四）慢性關節炎期 由急性發病至轉為慢性關節炎期平均11年左右，關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合并症以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化、心臟梗塞。少數病人死於腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似，繼發於血液病、糖原儲存病的間歇期較短。 血尿酸檢查增高，最高達20mg%（正常：男7mg%，女6mg%）。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高，血沉加快。 X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏鬆、腐蝕或皮質斷裂，關節間隙狹窄和邊緣性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。【好發部位】

腳趾及趾關節是痛風性關節炎最好發的部位，其中又以腳拇趾關節最為常見，其次為跗、踝、跟、手指關節，再次為掌指關節及腕、肘、膝關節等。較大的關節如髖、肩、骶髂、關節受累機會較少。而下頜、胸鎖、脊柱、胸肋等關節發生痛風性關節炎則更為少見。痛風性關節炎主要侵犯手、腳、踝、腕等人體末端的小關節，而軀幹部位的關節較少發生痛風性關節炎。這是因為這些末端的小關節具有以下幾個有利於血尿酸沉積的特點：（1）末端小關節皮下脂肪很少，血液循環差，皮膚濕度較軀幹部位低，血尿酸易於沉積。（2）末端小關節由於血循環較差，組織相對缺氧，局部PH值（即酸鹼度）稍低，亦有利於尿酸沉積。軀幹部的關節如髖、骶、脊柱、胸肋等關節，局部均有肌肉及較多的脂肪組織胞圍，溫度比末端四肢的小關節高，血管也較豐富，血循環較末端關節好，局部PH值不低，因而尿酸不易沉積，發生痛風性關節炎及痛風石的機會就少。　　

臨床診斷

臨床表現、化驗、X線檢查有助於診斷，但完全確診要由滑膜或關節液查到尿酸鹽結晶作出，因為牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎有時尿酸含量也升高。

早期多誤診為類風濕關節炎滑囊炎、化膿性關節炎、急性蜂窩組織炎等與類風濕關節炎鑒別點：女性多見，常侵犯小關節，無痛風急性發作特點軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，而痛風以骨缺損為中心呈不規則腫脹，骨破壞比痛風小，且有普遍骨質疏鬆對秋水仙碱治療無效。與足部急性蜂窩組織炎鑒別點：為軟組織的急性瀰漫性化膿炎症，常有感冒史很少見於夜間突然發作；不侵及關節或具有關節癥狀；全身癥狀重並見寒戰及白細胞增多等癥狀；此外，年齡不受限制，且治療後不會多次複發與單純拇趾滑囊炎的鑒別點：常有外傷史或局部慢性損傷性刺激因素，在拇趾多見於拇外翻，鞋子大小等局部摩擦或足部負重不正所引起；不經治療或病因糾正不易自行消退，此外發作時間，疼痛程度都沒有痛風嚴重對秋水仙碱治療無效。其他應與假性痛風鑒別：該病為焦磷酸鹽代謝障礙所致，多見於老年人主要侵犯部位以大關節為主（常見膝關節），四肢關節少見，急性發作很像痛風也可夜間發作，但較輕，後期可致關節畸形 X片可見軟骨鈣化，關節穿刺液檢查示雪花樣焦磷酸鹽鈣結晶，對秋水仙碱治療無效

在臨床上遇到中老年男性肥胖者，突然出現第一跖趾關節或踝關節、足背等單關節紅腫劇痛，對秋水仙碱治療有特效，1周左右癥狀緩解，伴有或不伴有血尿酸增高者，可診斷為急性痛風性關節炎。當前國內外多採用美國風濕病學會於1977年制訂的診斷標準：

(1)急性關節炎發作一次以上，在1天內即達到發作高峰。

(2)急性關節炎局限於個別關節。整個關節呈暗紅色。第一拇指關節腫痛。

(3)單側跗骨關節炎急性發作。

(4)有痛風石。

(5)高尿酸血症。

(6)非對稱性關節腫痛。

(7)發作可自行停止。

凡具備上述條件3條以上，並可排除繼發性痛風者即可確診。　　

輔助檢查

1.急性發作期可有白細胞增高血沉加快；慢性期可見痛風石，一般基本檢查結合臨床表現可確診。

2.部分病人可有腎功能障礙或痛風並發腎功能損害及並發高血壓、動脈硬化、冠心病之可能所以需酌情檢查可選檢查專案。　　

治療措施

包括全身和局部兩方面。藥物以秋水仙碱（colchcine）使用較多，此外尚可選用保太松或消炎痛。血清尿酸持續上升也可用羧苯磺胺，通過抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收起到治療作用，為有效的治療藥物之一。如存在腎臟疾病，通常選用別嘌呤治療。急性期，關節內注射類固醇，制動關節和冷敷局部能明顯減輕癥狀。有時，痛風性關節炎為了減輕關節疼痛和恢復關節功能，可選擇關節成形術，人工關節置換術等。

應用藥物治療有較好的療效。

注意事項：

1.急性發作時應注意卧床休息，局部用冷敷。

2.不食含嘌呤量高的食物，如肝、腎等內臟及豆製品等。多飲水。忌酒，特別是啤酒。

3.禁用維生素B12和磺胺類藥物。

4.遵醫囑服藥。　　

預防

高血尿酸症雖非痛風性關節炎的直接原因但它的存在可以引起痛風的複發，故應及早對無癥狀的高血尿酸症做出診斷，並及時使用促進尿酸排出或抑制尿酸生成的藥物使尿酸恢復正常，此乃本病的預防關鍵。具體措施有：

1不進高嘌呤飲食，如動物的心、肝腎和腦。要避免肥甘厚膩之味，體重超重者當限制熱卡攝入必須限制飲酒或禁酒。

2適當鍛煉身體，增強抗病能力，避免勞累保持心情舒暢，及時消除緊張情緒。

3急性期患者應卧床休息，抬高患肢，局部固定冷敷24小時後可熱敷，注意避寒保暖，宜大量飲水迅速中止急性發作。

4有痛風家族史的男性應經常檢查血尿酸，如有可疑，即給予預防性治療

5為了防止複發，可長期服用小劑量秋水仙碱，也可服用小劑量丙磺舒

6若有高血壓、腎炎、腎結石等合并症者均應予適當治療。

7局部破潰者，可按一般外科處理。　　

病人食譜

痛風是嘌呤代謝紊亂所致的疾病，在我國並非少見，尤其好發於40歲以上的中老年人。此病易與其它關節病變相混淆，導致病人長期盲目求醫服藥，久治不愈，嚴重者不僅引起關節疼痛、關節畸形、痛風石沉積，甚至發生腎功能衰竭。本病還常與動脈硬化、冠心病、腦血管意外並存，因此加強對痛風病的防治具有重要的意義。本病多屬體內先天性嘌吟代謝紊亂所致，現已查明其中一部分與體內酶的缺陷有關，因此目前尚缺乏病因治療，在這種情況下，配合合理的飲食治療對控制病情發展就十分重要。

飲食是痛風痛風性關節炎患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源，尿酸主要是從飲食中核苷酸分解而來。約佔體內總尿酸的20%。對高尿酸血症而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛風就形成了一個反應鏈。因此得了痛風不能吃什麼和能吃什麼就相當重要，患者必須在痛風治療的同時，一定要注意痛風飲食的問題。

下面提供的是我們日常飲食每100克食物中嘌呤含量值，供讀者關於痛風飲食的參考（每100克中/毫克 ）：　

1、嘌呤含量少或不含嘌呤的食品：精白米、玉米、精白麵包、饅頭、麵條、通心粉、蘇打餅乾、捲心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、萵苣、南瓜、西紅柿、蘿卜、山芋、土豆、泡菜、鹹菜、龍眼、捲心菜、各種蛋類、牛奶、煉乳、酸奶、麥乳精、各種水果及乾果類、糖果、各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各種油脂、花生醬、花生、杏仁、核桃、果醬等。

2、每100克中嘌呤含量＜75毫克的食品：蘆筍、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麥片、鯡魚、鰣魚、鮭魚、金槍魚、白魚、龍蝦、蟹、牡蠣、雞、火腿、羊肉、牛肉湯、麥麩、麵包等。

3、每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品：扁豆、鯉魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、貝殼類水產、熏火腿、豬肉、牛肉、牛舌、小牛肉、雞湯、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、野雞、兔肉、羊肉、鹿肉、肉湯、肝、火雞、鰻魚、鱔魚。

4、每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品：胰臟825mg、鳳尾魚363mg、沙丁魚295mg、牛肝233mg、牛腎200mg、腦195mg、肉汁160～400mg 。　　

痛風不能吃什麼？

1、動物內臟:如胰臟、肝、腎、骨髓、大腸（含嘌呤高）。蔬菜：菠菜、芹菜、小蘿卜等；

特別註解：因為菠菜等植物富含草酸，容易導致高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負擔。

2、海鮮、貝殼類水產等：

特別註解：龍蝦、蟹、牡蠣等海鮮、貝殼類水產，綠藻類不能吃的原因：因為這些食物富含多糖，高蛋白質等，這些會加重腎臟分解的負擔，尿酸增高，所以不宜多吃。但這些食物中有的富含自然界最強抗氧化劑蝦青素，可以減少80%的尿酸來源，如何「去其糟粕，取其精華」？最好的辦法就是痛風患者用蝦青素的純品來補充，而不宜用「拚死吃河豚」進食以上食物的辦法補充蝦青素了。

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但如果病人是痛風或痛風性關節炎患者兼糖尿病就比較麻煩了，就不能從食物中攝取「強治劑」胰島素（如豬胰臟含嘌呤高）、抗氧化劑（如蝦蟹等含高蛋白，多糖）、免疫系統調節劑（一般為多糖類菌種如菇類、木耳等痛風飲食忌），和清毒劑（如大豆、綠豆等含嘌呤高）。這類病人的痛風飲食要相當講究，一般要在專業人士下指導痛風治療和痛風飲食。如服用無糖和高蛋白的純蝦青素膠囊和食用級二甲基碸（MSM），蟲草素、甘草素等配合治療更加安全可靠。　　

預防風濕病的必要措施

1. 增強體質，加強抗病能力：平日應加強鍛煉，提高耐寒能力，預防上呼吸道感染。 

2. 及時治療鏈球菌感染：常見的鏈球菌感染的疾病有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、淋巴結炎、中耳炎、鼻竇炎、皮膚丹毒或膿皰疹，還有猩紅熱等。一旦發生這些疾病，要及時應有有效抗生素（一般應有青黴素即可）治療，療程約7~10天。

3. 長期藥物預防：對於反覆發生或遷延不愈的鏈球菌感染患兒，以及初次發病的風濕病患兒，可應用長效青黴素注射液每月肌注20萬單位，或每兩周肌注60萬單位。前者為了預防風濕病的發生，後者為了防止風濕病的複發，都有一定效果。

清除慢性病灶：如有慢性扁桃體炎、齲齒、慢性鼻竇炎等，應及早清除，如做扁桃體摘除術、修補或拔除齲齒等。對於已經得了風濕病的孩子，應在無疾病活動性時實施手術。　　

痛風性關節炎和類風濕區別

類風濕性關節炎與痛風性關節炎是截然不同的兩種疾病，二者無論是在病因、臨床表現、實驗室檢查結果及治療方法上，均有明顯的區別。由於類風濕關節炎也常發生於手指、足趾等小關節，發作時也以疼痛、腫脹、活動障礙等表現為主，病程較久者也會造成關節畸形與破壞，在急性發作時又可伴有發熱、全身不適等癥狀，故常易與痛風性關節炎，尤其是慢性痛風性關節炎型混淆而造成誤診。因此，病人對這兩種不同性質的關節炎各自的特點與區別，應有一個概括的了解。

類風濕性關節炎是以慢性對稱性多個關節炎為主要表現的一種全身疾病，病因尚未完全搞清楚，但一般認為和自身免疫異常有關。本病多見於30歲以上的女性。關節的基本病變是滑膜炎，由急性多次反覆發作後轉為慢性。最後的結果是關節腔受到破壞、關節面被侵蝕、發生關節纖維化和強直、錯位、甚至骨化，關節的功能受到嚴重影響。

類風濕性關節炎大多數為對稱性的多關節炎，受累的關節以雙手掌指關節及指關節為最多見。關節疼痛、腫脹，但表皮極少發紅。關節僵硬以早晨起床後為最明顯，稱之為「晨僵」。病程較久者，指間關節可呈現梭形腫脹。慢性後期的病人，關節周圍肌肉出現萎縮，關節畸形，尤其是手指可呈屈曲狀，嚴重影響手的功能，甚至生活不能自理。

類風濕性關節炎病人在關節周圍，尤其是關節隆突部位及經常受壓處(例如肘關節的鷹嘴突)可出現類風濕結節，這種結節性質與痛風結節完全不同。它在經過治療後可完全消失。在實驗室檢查方面，類風濕性關節炎病人，血中可以查到類風濕因子，血液免疫學檢查也可發現不正常。例如血補體c3可降低、冷球蛋白升高，血漿蛋白電泳早期α2增加，慢性期γ球蛋白升高。血尿酸及24小時尿中尿酸測定則正常。

痛風性關節炎發作時，用秋水仙碱治療有明顯的效果，而對類風濕性關節炎則無效。此外，類風濕性關節炎尚有關節外的一些表現，例如風濕性血管炎、心包炎、胸膜炎等，但很少引起腎臟損傷。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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