結核性胸膜炎是結核菌由近胸膜的原發病灶直接侵入胸膜，或經淋巴管血行播散至胸膜而引起的滲出性炎症。常常伴有胸腔積液，由於結核性胸膜炎滲液中的蛋白質較高，易引起胸膜粘連及肥厚。

胸膜炎常為單側，雙側者常提示為血行播散性結核所致。

常見於3歲以上的兒童，主要發生在原發感染6月內，原發灶多在同側肺內，往往不能被發現。發病與患兒對結核菌高度敏感有關。臨床上常分為乾性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸(少見)三種類型。

小兒結核性胸膜炎的病因

(一)發病原因

結核性胸膜炎是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。

我國小兒結核性胸膜炎大多數由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐鹼、耐酒精的特性外，對於冷、熱、乾燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。

濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。乾熱殺菌力較差，乾熱100℃需20min以上才能殺死，因此乾熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。

結核病人吐一口痰，乾燥後，裡面的結核菌就漂浮在空氣中，在太陽下能存活2小時，在陰暗潮濕的環境中，可以存活數十年。

(二)發病機制

不「遵醫囑」治療的病人是耐葯結核病的主要來源，經常停服藥或中斷治療是造成治療失敗的主要原因，一旦患上結核病，切忌不要隨意中斷治療。

肺結核是由結核桿菌引起的肺部感染性疾病。人與人之間呼吸道傳播是本病傳染的主要方式。引起結核性胸膜炎的途徑有：

① 肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜;

② 鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內;

③ 急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎;

④ 機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出;

⑤ 胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接遍及胸膜是結核性胸膜炎的主要發病機制。

小兒結核性胸膜炎的癥狀

(二)臨床表現

1.癥狀

(1)起病多較急，有發熱，咳嗽，早期有胸痛，又稱乾性胸膜炎。待胸腔積液增多， 胸痛消失，出現氣促，稱滲出性胸膜炎。

(2)結核中毒癥狀：有乏力，消瘦，食欲不振，盜汗等。

(3)可能同時存在結節性紅斑，皰疹性結膜炎及其他漿膜炎等過敏現象。

2.體征

(1)早期：部分患兒可聽到胸膜摩擦音， 或無體征。

(2)積液量少者僅有肺底部叩濁和呼吸音減低。

(3)積液量多者，患兒喜卧患側，有呼吸急促，鼻翼扇動，患側呼吸運動減弱，胸廓膨隆，肋間隙飽滿，氣管向健側移位，叩診實音，語顫減低或消失，肩胛間區可聞管狀呼吸音。

3 .ot或ppd試驗陽性或強陽性反應。

滲出性胸膜炎多見於較大兒童，3歲以上佔大多數。多發生在原發感染頭半年內。

4.查體　可見患側胸廓較健側膨隆，肋間隙變寬或較飽滿。病例胸廓呼吸動度減弱，叩診濁或實音，聽診呼吸音減低或消失，當滲出液剛出現或消退時可聽到胸膜摩擦音。

根據病史和臨床表現，結核性胸膜炎一般可確診。

臨床表現主要為中度發熱、初起胸痛以後減輕、呼吸困難。體格檢查、X線檢查及超聲波檢查可作出胸液的診斷。診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查、生化檢查和細菌培養等為診斷的必要措施，這些措施可對75%的胸液病因作出診斷。

小兒結核性胸膜炎的診斷

小兒結核性胸膜炎的檢查化驗

1.x線檢查 小量積液患側顯示肋隔角變鈍、消失。

(1). 中量積液由腋下向內上方，上緣凹陷顯示弧形陰影。

(2).大量積液病側呈瀰漫緻密陰影， 氣管、縱隔、心臟向對側移位。

2.胸液檢查 胸水為滲出液，胸液外觀多呈草黃色，透明或微濁，或呈毛玻璃狀。少數胸液可呈黃色、深黃色、漿液血性乃至血性。比重1.018以上，Rivalta試驗陽性。pH約7.00～7.30。有核細胞數(0.1～2.0)×109/L，急性期以中性粒細胞佔優勢，而後以淋巴細胞佔優勢。蛋白定量30g/L以上，如大於50g/L，更支持結核性胸膜炎的診斷。葡萄糖含量<3.4mmol/L，乳酸脫氫酶(LDH)>200U/L，腺苷脫氨酶(ADA)>45U/L，干擾素-γ>3.7μ/ml。癌胚抗原(CEA)<20μg/L，流式細胞術細胞呈多倍體。

3..胸膜活檢 針刺胸膜活檢是診斷結核性胸膜炎的重要手段。壁層胸膜肉芽腫改變提示結核性胸膜炎的診斷，雖然其他的疾病如真菌性疾病、結節病、土拉菌病(tuaremia)和風濕性胸膜炎均可有肉芽腫病變，但95%以上的胸膜肉芽腫病變繫結核性胸膜炎。

第1次胸膜活檢可發現60%的結核肉芽腫改變，活檢3次則為80%左右。如活檢標本培養加上顯微鏡檢查，結核的診斷陽性率為90%。也可用胸腔鏡行直視下胸膜活檢，陽性率更高。

4. 血沉增快。　結核性胸膜炎初期，血中白細胞總數可增高或正常，中性粒細胞佔優勢，爾後白細胞計數正常，並轉為淋巴細胞為主。紅細胞沉降率增快。

5.超聲波檢查有助於胸腔穿刺定位及判斷有無包裹性積液存在。聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確，並可估計胸腔積液的深度和積液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚進行鑒別。

小兒結核性胸膜炎的鑒別診斷

不典型的結核性胸膜炎應與下列疾病鑒別：

( 一)化膿性胸膜炎 多為細菌性肺炎的合并症，胸水混濁，滲出液中以中性粒細胞或膿細胞為主，塗片及培養均有化膿菌。

( 二)反應性胸膜炎 右上腹炎症如肝膿腫或隔下膿腫，常引起同側胸膜反應，滲出液以多核粒細胞為主，胸透有膈肌運動受限。

( 三)風濕性胸膜炎 較少見。積液少， 吸收快，患兒有風濕熱的其他表現。

( 四)胸腔漏出液 多由腎病、心力衰竭以及肝臟疾病等引起胸腔積液，外觀清或微混，比重低於1.017，蛋白含量小於30g/l， 細胞小於0.1×109/l(100/mm3)。

( 五)惡性腫瘤 較少見，胸水為血性滲出液，積液增長快，胸水中可找到瘤細胞。病情惡化迅速，頸部及鎖窩上可觸及腫大的淋巴結。胸水溶菌酶、血管緊張素轉化酶及腺苷脫氫酶測定( 結核性>1?，癌性<1，有助於結核性與癌性胸水的鑒別。

(六)病毒性肺炎合并胸腔積液 多見於嬰幼兒，臨床表現較重，咳嗽、喘憋明顯，嚴重者合并心臟功能衰竭。

(七)支原體肺炎合并胸膜炎 近年也不少見，如及時作冷凝集試驗及支原體抗體測定，可鑒別。

小兒結核性胸膜炎的併發症

可形成葉間胸膜炎、縱隔胸膜炎，包裹性積液和肺底積液等。

胸膜炎又稱「肋膜炎」，是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常為病毒或細菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔內可有液體積聚(滲出性胸膜炎)或無液體積聚(乾性胸膜炎)。炎症消退後，胸膜可恢復至正常，或發生兩層胸膜相互粘連。由多種病因引起，如感染、惡性腫瘤、結締組織病、肺栓塞等。

小兒結核性胸膜炎的預防和治療方法

1.控制傳染源，減少傳染機會 結核菌塗片陽性病人是小兒結核主要傳染源，早期發現和合理治療塗片陽性結核病人，是預防小兒結核病的根本措施。

2.普及卡介苗接種 實踐證明，接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天注射。

接種卡介苗禁忌證：陽性結素反應;濕疹或皮膚病患者;急性傳染病恢復期(1個月);先天性胸腺發育不全症或嚴重聯合免疫缺陷病患者。

3. 化學預防即服用異煙肼預防結核病在下列情況可考慮：

①接觸開放性肺結核父母的嬰幼兒;

②新近結素反應由陰性變為陽性的自然感染兒;

③結素呈強陽性反應的嬰幼兒和學齡前兒童;

④結素陽性並有早期結核中毒癥狀，但肺部X線檢查尚屬正常的小兒;

⑤結素陽性反應，而同時因其他疾病需用腎上腺皮質激素治療者;

⑥結素陽性反應的小兒患麻疹和百日咳後。預防劑量10mg/(kg?d)療程6月～1年。預防可達到三種效果：

① 預防兒童活動性結核病;

② 預防青春期結核病復燃;

③ 預防肺外結核病發生。4.肺結核的主要傳播途徑是飛沫傳染。開放性肺結核病人在咳嗽、噴嚏、大聲談笑時噴射出帶菌的飛沫而傳染給健康人。病人如隨地吐痰，待痰液乾燥後痰菌隨灰塵在空氣中飛播而傳染。凡痰中找到結核桿菌的病人外出應戴口罩，不要對著別人面部講話，不可隨地吐痰，應吐在手帕或廢紙內，集中消毒或用火焚燒滅菌。痰液可用5～12%的來蘇溶液浸泡2～12小時消毒。病人應養成分食制習慣，與病人共餐或食入被結核桿菌污染的食物可引起消化道感染。

4.痰菌陽性病人應隔離。若家庭隔離，病人居室應獨住，飲食、食具、器皿均應分開。被褥、衣服等可在陽光下曝晒2小時消毒，食具等煮沸1分鐘即能殺滅結核桿菌。

居室應保持空氣流通、陽光充足，每日應打開門窗3次，每次～30分鐘。一般在痰菌陰性時，可取消隔離。

5.對肺結核應有正確的認識，目前肺結核有特效藥物治療，療效十分滿意。肺結核不再是不治之症了。應有樂觀精神和積極態度，做到堅持按時按量服藥，完成規定的療程，否則容易複發。

6.飲食以高蛋白、糖類、維生素類為主，宜食新鮮蔬菜、水果及豆類。應戒煙禁酒。

小兒結核性胸膜炎的西醫治療

(一)治療

1、一般治療：體溫38℃以上可卧床休息，一般患者可以適當起床活動。總的休息時間大約以體溫恢復正常，胸液消失後仍須持續2～3個月。

2、胸腔穿刺抽液：由於結核性胸膜炎胸液蛋白含量和纖維蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，故原則上應儘快抽盡胸腔內積液，每周2～3次。首次抽液不要超過700ml，以後每次抽取量約1000ml，最多不要超過1500ml。如抽液過多、過快，可由於胸腔內壓力驟降發生復張後肺水腫和循環衰竭。

若出現頭暈、出汗、面色蒼白、脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降等反應，立即停止抽液，皮下注射0.5%腎上腺素0.5ml，同時靜脈內注射地塞米松5～10mg，保留靜脈輸液導管，直至癥狀消失。如發生肺復張後肺水腫，應進行相應的搶救。胸腔抽液有以下作用：

①減輕中毒癥狀，加速退熱。

②解除肺臟和心臟血管受壓，改善呼吸及循環功能。

③防止纖維蛋白沉著所致胸膜粘連肥厚。目前也有學者主張早期大量抽液或胸腔插管引流可減少胸膜增厚和胸膜粘連等併發症。

3、抗結核藥物治療：一般採用鏈黴素(SM)、異煙肼(INH)和利福平(RFP)或鏈黴素(SM) 異煙肼(INH) 乙胺丁醇(EMB)聯合治療。鏈黴素(SM)0.75～1.0g/d，肌內注射，療程2～3個月。異煙肼(INH) 0.3g/d，頓服，利福平(RFP) 0.45～0.6g/d，頓服，乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d，頓服，上述口服藥物均連續服用1.0～1.5年。治療過程必須注意抗結核藥物的副作用，如聽力的變化、視覺的變化和肝功能等，發生時應根據情況減量或停用。

結核性胸膜炎不主張常規使用糖皮質激素，因為有許多副作用。當大量胸腔積液、吸收不滿意或結核中毒癥狀嚴重時可用潑尼松30mg/d，至胸液明顯減少或中毒癥狀減輕時每周減少5～10mg，一般4～6周停葯。減葯太快或用藥時間太短，容易產生胸液或毒性癥狀的反跳。胸腔內注射抗結核藥物或皮質激素沒有肯定意義。抗結核藥物在胸液的濃度已經足夠，胸腔內注射藥物對胸液的吸收及預防胸膜增厚與不用藥物者沒有顯著差異。

3.外科治療 經過內科治療，臨床癥狀消失，胸膜明顯增厚，影響病兒的發育及呼吸功能，宜作胸膜剝脫術。此外包裹性結核性膿胸，內科治療療效不佳，及早手術治療。

(二)預後

及時正確治療預後多良好，如病程遷延常至胸膜粘連、包裹，造成營養不良等，影響預後。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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