腦痙攣原因有哪些？

健康諮詢描述： 父親最近劇烈頭痛，眩暈，耳鳴，語言障礙，口眼歪斜，一側面部麻木。有時候好有時候嚴重，腦部的動脈血管壁受到刺激，引起致腦血管痙攣，非常痛苦。家人很擔心，想知道腦痙攣的具體原因和症狀。

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腦血管痙攣的產生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素。
另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。 腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：改善血液動力學參數;恢復腦血管自我調節機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發腦缺血。

根據您說的症狀,應該是腦血管痙攣,其原因如下：由於腦血管痙攣引起的頭痛頭暈病人逐漸增多,病人多數為青年學生以及腦力勞動者,普通藥物治療效果不好,病人反覆頭痛頭暈,嚴重影響病人的學習與工作,腦血管痙攣是指腦動脈在一段時間內的異常收縮狀態,以前本病常見於顱內動脈瘤破裂的蛛網膜下腔出血病人.具統計,蛛網膜下腔出血後,腦血管痙攣的發生率達16%～66%,其發生時間,一般多發生於蛛網膜下腔出血後2～3天,7～10天達高峰,以後逐漸緩解.少數發生較晚(2 周後),或持續時間較長(達數週至1個月).個別發生於30分鐘或1～2天內,即所謂急性腦血管痙攣.嚴重頭痛,嘔吐,頸項僵硬,查體出項腦膜刺激徵陽性,腰椎穿刺檢查,腦CT,多譜勒或腦血管造影檢查可以確定診斷,本病病情嚴重,如不及時處理可以出現癱瘓或其他神經系統症狀,甚至危及生命.但臨床上我們發現多數腦血管痙攣是慢性病程,病人反覆頭痛,頭暈,記憶力下降,情緒失調,睡眠障礙,焦慮煩躁或出現抑鬱症狀,這就是我們在此闡述的慢性腦血管痙攣.
病因病機：情緒波動,生氣激動,心理障礙,緊張壓力是發生腦血管痙攣最常見的原因,病人多數是學生,特別是高中高考學生,緊張的學習生活,睡眠時間不足,完全沒有放鬆的機會,最容易發生腦血管痙攣,失眠也可以引起腦血管痙攣.青年女性,腦力勞動者發病率相對較高.腦血管痙攣的產生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫,血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT,兒茶酚胺,血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素.另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點.

血管痙攣可以根據病程分為蛛網膜下腔出血(SAH)後的急性腦血管痙攣和慢性(遲發性)腦血管痙攣.急性血管痙攣多於SAH後24小時內發生,有時自行緩解,慢性血管痙攣多於SAH後3~4天發生,1周內為發病高峰,可持續至3周.也可以根據部位或者痙攣範圍分為節段性(侷限性)痙攣和瀰漫性痙攣,或大血管痙攣和微血管痙攣.
腦血管痙攣的病因：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫,血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質。如,兒茶酚胺,血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素.另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點.
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這種情況因長期緊張，引起經常頭痛、頭沉，經檢查有腦血管痙攣存在，符合慢性腦血管痙攣性頭痛。多數為青年學生以及腦力勞動者，緊張的學習生活，睡眠時間不足，完全沒有放鬆的機會，最容易發生腦血管痙攣，失眠也可以引起腦血管痙攣。 治療方法：
1、西比靈10mg，每晚睡前服1次，均連續服藥30天。 西比靈是作用於腦血管的鈣離子拮抗劑，可抑制腦血管收縮，提高腦組織對缺氧的耐受性，尤其是因血管痙攣所致的頭痛患者效果較好。
2、正天丸：6g，3次/日 正天丸是中成藥製劑，對頸動脈血管有明顯鬆弛作用，增加腦血流量，改善微循環，有較強的鎮靜，鎮痛等作用，且無明顯副作用。
3、顱痛定 30~60mg/次，主治頭痛，並能治療緊張性失眠，優適宜慢性頭痛伴有失眠者，睡前服用； 另外，腦血管痙攣性頭痛，多伴有緊張性頭痛，也稱肌收縮性頭痛或神經性頭痛。緊張、焦慮、抑鬱，書寫、閱讀姿勢不正等因素，或引起頭面部或頸部肌肉持續收縮，繼發血管收縮缺血而產生頭痛。
防治方法為：
1、糾正不良姿勢：注意預防和矯正各種不良姿勢，避免引起頭頸和肩背部肌肉的持續性收縮，如長期低頭伏案書寫、閱讀與工作； 2、堅持運動與鍛鍊：運動能調節和改善大腦的興奮與抑制過程，調整大腦功能，調節生物鐘，改善睡眠，緩解疲勞與緊張，有利於腦血管痙攣的恢復。

腦血管痙攣的產生機制可以概括為以下幾點：血液對血管壁的機械性刺激;包裹血塊壓迫、血管營養障礙等引致血管壁結構破壞;氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白並釋放氧自由基造成的損傷;其他各種血管活性物質,如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產物的縮血管作用;顱內壓增高,過量脫水治療而不及時補充血容量;以及血管壁炎症和免疫反應等因素。另外交感/副交感的平衡,腦血流的自身調節機制等也都是研究的熱點。
腦血管痙攣的治療原則主要是以下幾個方面：
改善血液動力學參數;恢復腦血管自我調節機制;維持有效血容量;保持有效腦灌注以及控制腦水腫。一般的治療措施為血壓管理和液體管理,尤其要避免低血壓,防止血容量減少導致繼發腦缺血。不應由於擔心腦水腫而過度限制液體入量,而應通過計算液體平衡、記錄中心靜脈壓(應高於8mmHg)或肺動脈楔壓(應維持7mmHg)來指導液體需求。對於合併中樞性高熱的患者,更需增加液體的攝入。
從循證醫學角度,目前的臨床試驗證實,鈣通道阻滯劑尼莫地平是一種可以有效防治腦血管痙攣的藥物,尼莫地平是雙氫吡啶類藥物,可以通過阻斷受體介導,阻止血管平滑肌細胞鈣內流。多項隨機對照的臨床試驗證實,尼莫地平可減輕繼發性缺血,改善SAH預後,適用於動脈瘤破裂所致SAH後腦血管痙攣。該藥物的一個藥代動力學特點是半衰期短,因此在臨床應用時要注意,應該以輸液泵控制滴速,維持平穩的血藥濃度,同時也避免短時間大劑量給藥導致的低血壓。Cochrane循證醫學中心2005年的最新薈萃分析結果顯示,鈣通道阻滯劑可以顯著減少SAH後不良預後的發生率,相對危險度減少18%,絕對危險度減少5.1%(CochraneDatabaseSystRev2005;25：CD000277)。自1980年以來,還陸續有一些文獻報告,在開顱手術中應用尼莫地平或罌粟鹼局部術野灌洗,預防腦血管痙攣,二者療效相似。
目前還有其他一些治療腦血管痙攣的藥物和手段,如傳統藥物甘露醇、甲基強的鬆龍等;自由基清除劑梯利拉扎(tirilazad),可抑制脂質過氧化,降低腦血管痙攣發生率,但臨床對照試驗隨訪3個月的結果為陰性;依布硒啉(ebselen),是一種具有抗氧化活性的有機硒化合物,臨床研究發現能在一定程度上改善SAH預後,但不能有效預防遲發性的腦血管痙攣。
其他還有前列腺素E2、蛋白磷酸化酶抑制劑,降鈣素基因相關肽(較強的血管擴張劑)等。最近發表的一項動物實驗結果顯示,重組t-PA鞘內給藥能夠溶解腦池內血液凝塊,減少腦血管痙攣發生率。
血管內介入技術也已經用於腦血管痙攣的治療,特別是血管腔內球囊擴張術,以及動脈導管局部灌注藥物治療(尼莫地平),如果能夠及時發現腦血管痙攣的跡象,在有條件的醫院可以急診行血管造影,一旦證實存在血管痙攣,根據其部位和嚴重程度,可以選擇介入技術直接治療,有時可以取得非常理想的效果。但也有一些不同觀點,例如介入治療可能引起缺血後再灌注損傷或誘發再出血。

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