帕金森綜合徵的併發症

健康諮詢描述： 我隔壁家有一個老頭，我經常看見他身體不由自主抖動，看起來是不穩的，走路搖搖晃晃，有時候覺得頭暈、胸口悶痛。在緊張恐懼時更為明顯，我想知道這個疾病在後期會有什麼併發症，麻煩醫生解答。

想得到怎樣的幫助：帕金森綜合徵的併發症

帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這裡有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關係。 根據發病原因，可把震顫麻痺症狀分為兩類。
一類叫做原發性震顫麻痺，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關係，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痺，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、利血平中毒、吩噻嗪類和丁酰酞苯類藥物以及三環類抗抑鬱等藥物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合徵或帕金森綜合徵、震顫麻痺綜合徵。後果確切的預測某個病人今後的情況很困難，這與疾病的嚴重程度`、對治療的反應、病程長短、年齡大小、是否有併發症等多種因素有關。通常，帕金森病是一種緩慢進展的疾病，大多數病人在剛接受藥物治療時，不出現明顯的運動障礙。服藥5―10年可能出現藥物減退或出現其他症狀。10年後由於肢體殘障及平衡障礙則會顯著影響病人的日常活動。

帕金森病（Parkinson's disease）又稱"震顫麻痺",巴金森氏症或柏金遜症.該病是一種常見於中老年的神經系統變性疾病,多在60歲以後發病.主要表現為患者動作緩慢,手腳或身體的其它部分的震顫,身體失去了柔軟性,變得僵硬。
指導意見：治療開始時先用息寧(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根據病人的耐受情況,每隔4~7天逐步增加劑量,直至產生最大的效果.緩慢而小心地增加劑量,令病人在進餐時或飯後服藥,可使不良反應減輕(雖然飲食中大量的蛋白質可妨礙左旋多巴的吸收).
大多數病人需要每天總量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小時分次服藥,每天至少需要100mg的卡比多巴來減輕周圍的不良反應.有的病人可能需要每天總量2000mg的左旋多巴與200mg卡比多巴.

帕金森發病機制：　PD與紋狀體內的多巴胺（DA）含量顯著減少有關.目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激說”.
前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低,黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽鹼能神經功能平衡失調,膽鹼能神經元活性相對增高,使錐體外系功能亢進,發生震顫性麻痺.　　
後者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因,即在氧化應激時,PD患者DA氧化代謝過程中產生大量H2O2和超氧陰離子,在黑質部位Fe2+催化下,進一步生成毒性更大的羥自由基,而此時黑質線粒體呼吸鏈的複合物I活性下降,抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失,無法清除自由基,因此,自由基通過氧化神經膜類脂,破壞DA神經元膜功能或直接破壞細胞DNA,最終導致神經元變性.
以上是對“帕金森綜合徵的併發症”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

帕金森病：又稱"震顫麻痺"、巴金森氏症或柏金遜症，多在60歲以後發病。主要表現為患者動作緩慢，手腳或身體其它部分的震顫，身體失去柔軟性，變得僵硬。
指導意見：
左旋多巴是多巴胺的代謝前體，可以通過血腦屏障，進入基底節後經脫羧而成多巴胺，起著補充多巴胺神經遞質缺乏的作用。金剛烷胺100~300mg/d口服，在50%早期輕度帕金森綜合徵病例的治療中有用，在疾病的後期能加強左旋多巴的作用，通過微創手術將磁場內電極植入患者頭皮下。
康復鍛鍊
1．放鬆和呼吸鍛鍊。　
2．面部動作鍛鍊。　
3．頭頸部的鍛鍊。
4．軀幹的鍛鍊。　
5．腹肌鍛鍊。
6、上肢及肩部的鍛鍊。　　

指導意見：藥物治療是帕金森病最基本的治療手段.藥物治療機制是糾正帕金森病生化代謝
改變,即多巴胺能功能低下,乙酰膽鹼能功能相對亢進.主要有以下幾類藥物：
1,抗膽鹼能藥物：安坦.有青光眼者禁用.
2,多巴胺替代療法：左旋多巴
3,腦外多巴脫羧酶抑制劑：苄絲肼和卡比多巴.美多巴和息寧是目前最常用的合劑,前者為左旋多巴與苄絲肼合劑,起效快,效果強,持續時間短；息寧為左旋多巴與卡比多巴合劑,效果較美多巴弱,但作用時間長.
4,多巴胺能受體激動劑：溴隱亭,協良行,泰舒達
5,單胺氧化酶抑制劑：丙炔苯丙胺.帕金森病的三種外科治療方法簡介
目前外科治療有三種方法,即毀損術,腦細胞移植術和腦起搏器治療.

注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。

相關問題