緊急降壓不宜舌下含服硝苯地平，為啥？

不少醫生認為，舌下含服硝苯地平簡單易行，副作用很輕，如臉紅、頭痛、心動過速等。事實果真如此嗎？

硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑，通過舒張外周血管，降低外周阻力，使收縮壓和舒張壓降低。由於硝苯地平降壓效果明顯，舌下含服數分鐘後起效，作用可持續4～5ｈ，因此曾是門急診和住院患者治療高血壓急重症的一種常用方法。不少醫生認為，舌下含服硝苯地平簡單易行，副作用很輕，如臉紅、頭痛、心動過速等。事實果真如此嗎？

美國醫學會雜誌曾刊登了一篇文章，用很確鑿的事實證明：舌下含服硝苯地平有嚴重的副作用。國內研究者統計也發現，儘管給藥劑量不大，但是舌下含服硝苯地平的嚴重不良反應發生率高達5.4%~7.5%。

給藥量	不良反應及例數
5~10mg	93例中：7例出現缺血性心電圖改變，2例有心絞痛症狀
10~20mg	115例中：噁心、眩暈、弱視3例；偏癱、失語、失明2例；急性心肌梗死2例
10~20mg	216例中：腦梗死6例，急性心肌梗死3例，視物模糊、眩暈、幻覺3例

二

舌下含服硝苯地平心腦不良事件機制

1.血壓驟降

正常腦血流自動調節下限血壓是60mmHg，上限180 mmHg。當患者有腦血管器質性改變時，腦血流自動調節下限血壓是80mmHg，上限血壓是220mmHg。

也就是說，當血壓在60mmHg~80 mmHg以下時，腦血管開始收縮，腦血流減少。

老年高血壓患者，多存在動脈粥樣硬化及器官潛在病變，致使血管和臟器自主調節功能降低，當舌下含服硝苯地平造成血壓驟降時，已經狹窄的腦動脈供血進一步不足，就會發生腦部實質性損害。

2.竊血現象

舌下含服硝苯地平後，外周血管強烈擴張，可導致全身血流重新分佈；而有病變血管擴張不了，外周血管血流量增加而心臟與腦血管血流量相對減少，出現所謂的竊血現象，引起腦實質損害和心肌缺血、心梗。

3.反射性心動過速

舌下含服硝苯地平後血壓驟降，引起交感神經反射性功能亢進，兒茶酚胺分泌增加，使心動過速，心肌收縮力加強，心臟耗氧量增加，使已經缺血的心肌更加缺血。

三

舌下含服硝苯地平的藥動學

1.舌下含服比口服：吸收快

舌下含服硝苯地平20分鐘達血藥峰濃度，而口服30分鐘達血藥峰濃度；舌下給藥2~3分鐘起效，20分鐘達峰值，口服15分鐘起效，1~2小時作用達峰值。

硝苯地平口服給藥後幾乎完全吸收。由於首過效應，硝苯地平口服給藥後的生物利用度為45-56%。而舌下含服硝苯地平可以避免腸道和肝臟的首過效應，生物利用度大大提高。

也可以這樣理解：由於硝苯地平舌下含服比口服吸收快，而且吸收多，舌下含服20mg約相當於口服40mg硝苯地平，可引起患者血壓驟降。

例如，某醫院從2000年~2006年收治的高血壓急症患者舌下含服硝苯地平，其中5例患者在舌下含服硝苯地平後30~45分鐘時發生腦梗死。

性別

年齡

就診時血壓

含服劑量

用藥後血壓

發生腦梗時間

高血壓急症的治療關鍵在於合理降壓，注意降壓的速度和幅度，既要避免過高血壓引起的靶器官損害，也要避免降壓後灌注壓不足引起的靶器官損害，平穩過渡到長期降壓方案。

對於高血壓急症，理想的降壓藥物應具備以下特點：可靜脈給藥、起效快、藥物劑量便於調節、作用時間短、耐受性好，不良反應小等。

目前臨床可選用的藥物和給藥方法是：在密切監測血壓的情況下，緩慢靜脈滴注硝普鈉、硝酸甘油、艾司洛爾；或靜脈注射尼卡地平、烏拉地爾。

鑑於舌下含服硝苯地平可能導致嚴重不良事件，而且不能控制降壓的幅度和速度，2014年《中國基層高血壓管理指南》明確指出，高血壓急症應慎用或不用舌下含服硝苯地平普通片。

注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。

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