CSC2016：射血分數保留心力衰竭的診治進展

在中華醫學會第十八次全國心血管大會上，西安交通大學第一附屬醫院的白玲教授就《射血分數保留心力衰竭的診治進展》做了介紹。

射血分數保留的心衰（HF-PEF）是指心臟射血分數正常或接近正常（＞0.5 或 0.45）單有症狀或體徵的臨床表現的心力衰竭。一般等同於舒張性心力衰竭，HF-PEF 的術語經歷了幾個演變，從最初舒張功能不全性心力衰竭（HDF）到正常收縮功能性心力衰竭（HF-PSF）再到現在的正常或保存射血分數心力衰竭。

發病機制

1. 細胞分子學機制

目前有關於 HF-PEF 的研究顯示，舒張功能障礙是肌漿網吸收鈣離子減慢的結果。大量的遊離鈣離子和肌鈣蛋白形成複合物，使肌鈣蛋白移位，使肌動蛋白和肌凝蛋白結合，心肌收縮，而鈣離子回收障礙導致肌動蛋白和肌凝蛋白解離障礙，從而使舒張功能降低。

2. 左室容量-壓力機制

無論是收縮性還是舒張性心衰，均有左室舒張末壓的升高，只是兩者引發的原因截然不同，換言之，收縮性心衰是因為左室收縮功能障礙，不能有效的射血而使舒張壓升高，而舒張性心衰是舒張功能障礙引起的左室舒張末壓升高，後者升高的程度更為明顯。左室舒張末壓的升高引起的左房壓升高，左房衰竭，進而引起肺靜脈壓升高，肺淤血，呼吸困難，甚至心室衰竭，這種殊途同歸的過程可作為兩種不同類型心衰引起相同臨床表現的機制。

3. 心房作用

心房的輔助泵的作用約佔舒張期功能的 30%。心房肌纖維化、房顫、房室間期不良，均可導致心房輔助泵功能下降，影響舒張功能。

主要病因和誘發因素

主要病因：老年人、女性、高血壓版左心室肥厚、糖尿病、冠心病心肌缺血等。誘發因素：攝鹽量過多、心房纖顫、高血壓惡化、藥物（非甾體類消炎藥、鈣拮抗劑、噻唑烷二酮類）、肺部感染、腎功能不全、貧血、醫源性容量負荷過量等。

有創性評價指標及無創性評價指標

有創性評價因素是 HF-PEF 的確切證據，包括左室舒張末壓＞16 mmHg，或平均非毛細血管楔壓＞12 mmHg。

無創性評價指標：心肌組織多普勒評估 LV 舒張功能不全為測量左室基底部的長軸心肌縮短速度或長軸速度，E/E' 比值大於 15 是左室舒張功能不全的確診因素，＜8 則可除外左室舒張功能不全，介於 8~15 之間提示有左室舒張功能不全，但不能肯定診斷，應結合其他無創指標。

診治

2016ESC 急慢性心力衰竭診治指南提出

1. 目前階段 HFmrEF 治療等同於 HFpEF；

2. 利尿劑可改善瘀血癥狀、體徵；

3. 沒有證據表明減低再住院率的藥物（奈必洛爾、地高辛、螺內酯、坎地沙坦）；

4. ACEI/ARB/β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑沒有證據表明能降低死亡率。

治療目標

1. 減輕充血；

2. 控制高血壓；

3. 預防和治療心肌缺血；

4. 預防心動過速；

5. 維持心房的收縮功能；

6. 防治心肌纖維化、促進左室肥厚逆轉；

7. 改善心室鬆弛功能。

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