一、痛風的昨天――高尿酸 治療誤區之一――抗生素+地塞米松
沒有高尿酸血癥就沒有痛風！
凡事皆有因果，每一個痛風性關節炎的病人，發作前一定有一個不被察覺或雖被察覺卻未被重視的高尿酸血癥期。高尿酸血癥為什麼存在――這正是平時不注意的時候進食過量的海鮮、動物內臟、肉類食物、老火靚湯、飲酒等高嘌呤飲食的結果，高嘌呤飲食下又運動極少，機體代謝不起來，血尿酸水平自然duang duang duang就上去了。
二、痛風的今天――關節疼痛急性發作
高尿酸血癥是怎麼引起痛風的？
正常人體血液裡尿酸的飽和度大概為400 umol/L左右，當血液尿酸濃度超過了飽和度，就會析出尿酸鹽結晶沉積到關節、骨頭處。每次有什麼原因，比如高嘌呤飲食引起了血尿酸水平再升高，就會有新結晶沉積；或者有什麼原因，比如爆發式的劇烈運動、或者不正確的服用別嘌醇、非布司他等降尿酸藥物，引起尿酸水平驟降，已經沉積的結晶就會溶解――不管是晶體的新沉積、還是溶解，都會引起已經沉積的尿酸鹽結晶的不穩定，趨化釋放炎症因子，於是痛風發作。
關節都被綠色的尿酸鹽結晶所“佔據”破壞了
痛風急性期的治療――抗炎為主
如前所述，不管什麼原因，痛風發作是由於尿酸鹽結晶不穩定趨化了炎症因子的釋放，因此，痛風急性期的治療立足於抗炎藥物。常用的抗炎藥物包括非甾類抗炎藥物（NSAID）、秋水仙鹼和激素，醫生根據病人的病情及自身基礎疾病情況給予選擇，病情嚴重時可聯合用藥。
中國風溼免疫界的科普確實是讓人揪心，時至今日，循證醫學高度普及，國內許多基層醫生治療痛風急性期，還是立足於抗生素+地塞米松，而這種做法，要打一個大大的叉號！
抗生素≠抗炎藥！抗生素=抗菌藥，不是抗炎藥！如前所述，痛風的起病，與細菌感染無關，是尿酸鹽結晶所致的炎症，抗生素的治療是無效的，屬於濫用抗生素！
而地塞米松，屬於長效類激素，副作用極大。激素屬於痛風急性期治療的二線用藥，僅當使用NSAID或秋水仙鹼無效或存在禁忌時才選擇，即便選擇，也是選擇短效的激素，使用地塞米松也是要打一個大大的叉號的。
治療誤區之二――急性期降尿酸治療
醫生也好、患者也罷，很多人都知道痛風的發作與高尿酸有關，於是乎，急性期“不約而同”的使用降尿酸藥物。如前所述，降尿酸藥物一上，尿酸急劇下降，反而不利於痛風的控制。所以，痛風急性期，如果平時未使用降尿酸藥物，此刻不宜加用降尿酸藥物，冰凍三尺非一日之寒，等急性期過去了，再在醫生指導下開始加用降尿酸藥物，不能急於一時；如果平時吃開了降尿酸藥物突然急性發作，則主張按平時用量繼續服用，不停藥、不加減用量，以保證體內嘌呤代謝的穩態。
三、痛風的明天――觸目驚心
痛風的危害――小心你的心肝胰腎
痛風易復發, 反覆發作後, 可累及多個關節，並導致關節畸形。高尿酸血癥除了可能引發痛風外，還與高血壓病、冠心病、高脂血症、脂肪肝和糖尿病有密切的關係。少數患者以腎結石起病, 可有腰痛、血尿等症狀, 嚴重者還可引起腎功能衰竭、腎小球局灶節段硬化、腎間質纖維化等病變。越來越多的證據表明, 高尿酸血癥會加速腎功能衰竭的速度。簡而言之，如果痛風長期放任不管，那麼明天損害的就是身體的重要臟器――心臟病、糖尿病、脂肪肝、腎衰竭不會缺席！
治療誤區三――不痛就不用治
如前所述，痛風一定要規範診治，血尿酸水平一定要控制好，如不控制，一旦破壞了關節或者損傷到內臟，後悔莫及。
治療誤區四――降尿酸不預防性抗炎
如前所述，尿酸刷刷刷往下降的時候，也會誘發急性發作。因此，目前國際指南推薦，開始使用降尿酸治療藥物，建議同時服用小劑量秋水仙鹼預防性抗炎（如有禁忌，也可以選擇NSAID或激素），這樣可以大大減少降尿酸治療過程中痛風的急性發作，大大減少患者的痛苦，提高幸福感從而提高依從性。很多人認為秋水仙鹼副作用大，因此抗拒使用。然而，秋水仙鹼副作用大，那是過去錯誤使用的時代留下來的刻板印象，原來一個小時就吃一兩片的用法，副作用自然是極大。這種用法正規的風溼免疫科醫生早已將其淘汰，現在即使是急性期，我們用法最大也是一片×一天三次，預防性抗炎用藥更是一片×一天一次即可，副作用非常的小，使用非常安全。
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