感染性心內膜炎（infective endocarditis）指因細菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風溼熱、類風溼、系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱為細菌性心內膜炎（bacterial endocarditis），由於不夠全面現已不沿用。感染性心內膜炎典型的臨床表現，有發熱、雜音、貧血、栓塞、面板病損、脾腫大和血培養陽性等。武漢協和醫院心外科張凱倫
【臨床表現】
（一）急性感染性心內膜炎 常發生於正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發生的右側心臟的心內膜炎也多傾向於急性。病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰，全身毒血癥症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟凶險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀，由於心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變。常可迅速地發展為急性充血性心力衰竭導致死亡。
在受累的心內膜上，尤其是黴菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎、肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫。面板可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數患者可有脾腫大。
（二）亞急性感染性心內膜炎 大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲症狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數起病以本病的併發症形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。
發熱最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭、尿毒症時。此外尚未診斷本病前已應用過抗生素、退熱藥、激素者也可暫時不發熱。
70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血癥或身體各部的栓塞引起。關節痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節，也可呈多發性關節受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
老年患者臨床表現更為多變，發熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發熱和心臟雜音，而表現為神經、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經系統的併發症和腎功能不全。
體徵主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現雜音。在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血、心動過速或其它血流動力學上的改變所致。約有15%患者開始時沒有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治癒後多年一直無雜音出現者。在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
面板和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結、Janeway損害等皮損在近30年來發生率均有較明顯下降。瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現。其發生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見於眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背面板，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外迴圈心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發生。甲床下出血的特徵為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高於皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退。Osler結並不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指（趾）現已很少見。視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發生率已較前明顯地減少。
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