風溼性疾病是泛指影響骨、關節及其周圍軟組織，如肌肉、肌腱、滑囊、神經等的一組疾病。許多風溼性疾病以疼痛為主要症狀。在西方"rheuma”一詞最早意同catarrhos（卡他爾―炎症），即有疼痛的含義。而作為一種與組織損傷或潛在損傷相關的不愉快的主觀感覺和情感體驗，疼痛也是導致許多風溼性疾病出現功能障礙的重要原因。
一、風溼性疾病疼痛的臨床特點
（一）關節痛
關節痛在風溼性疾病中很多見。關節痛的鑑別診斷是風溼病醫師經常面臨的問題。因疾病的不同，關節痛的發痛部位、性質、特點及其與活動的關係等亦各有不同。常見的疾病有類風溼關節炎、強直性脊柱炎、骨關節炎、晶體性關節炎及感染性關節炎等。
1、類風溼關節炎
類風溼關節炎病因不清。其關節的基本病理改變是滑膜炎，包括滑膜襯裡細胞增厚、滑膜微血管增生、炎性細胞浸潤以及血管翳的形成等。而以上改變也是關節疼痛產生的基礎。RA關節痛的主要臨床特點是：（1）好發於年青女性，緩慢起病。（2）伴有晨僵，活動後可減輕。（3）多有三個或三個以上關節疼痛。（4）易侵犯雙手小關節如腕關節、掌指關節、近端指間關節等。（5）關節疼痛呈對稱性。（6）對NSAIDS反應良好。
2、骨關節炎
骨關節炎是一種以關節軟骨進行性減少和骨質過度增生為主的慢性關節炎症。關節病理變化可見局灶性、侵蝕性軟骨破壞、軟骨硬化、囊性變和代償性骨贅形成等。關節痛的特點為：（1）多見於老年患者；（2）受累關節多為負重關節如膝、髖、腰椎等，可有關節摩擦音和彈響。（3）多為活動後疼痛，休息後可緩解。（4）關節僵硬感一般小於30分鐘。（5）常在遠端指間關節查到Heberden結節。
3、晶體性關節炎
晶體性關節炎是一組和機體代謝異常相關的疾病。滑膜病理切片上可發現尿酸鈉結晶或CPPD結晶等的存在。急性期絨毛可呈充血、腫脹狀態。關節痛的特點為：（1）首次發作多為單關節炎，呈非對稱性。（2）急性發作的關節劇痛，多於24―48小時內達高峰，關節周圍紅腫明顯。（3）易侵犯下肢關節如第一跖趾關節、踝關節、膝關節等。（4）多於2周內消退，可反覆發作。（5）X片可見軟骨下骨及骨髓內有穿鑿樣或蟲蝕樣缺損。
（二）面板痛
面板是風溼性疾病特別是瀰漫性結締組織病累及的靶器官之一。常見的風溼性疾病有脂膜炎、結節性紅斑、系統性紅斑狼瘡、血管炎等。
1、複發性結節性非化膿性脂膜炎
複發性結節性非化膿性脂膜炎是一種原發於皮下脂肪層的炎症。病理學檢查早期為脂肪細胞的變性，壞死和炎性細胞浸潤。二期則以吞噬了脂肪顆粒的泡沫細胞和噬脂性細胞為特點。末期可見纖維母細胞增生，膠原纖維增殖。其面板痛的特點為（1）好發於青、中年女性（2）多伴發於皮下結節和斑塊，並有觸痛。（3）結節常成批發生，對稱分佈，以臀部和下肢好發，結節消退處區域性面板凹陷，並有色素沉著。（4）可伴發熱，熱型不定。（5）確診依賴於病理活檢。
2、結節紅斑
結節紅斑是由免疫複合物或免疫細胞介導的真皮脈管和脂膜的炎性疾病。主要病理變化位於真皮中下部和皮下組織的上部，呈非特異性急性炎性改變；各型血管有不同程度的受累；脂肪小葉周邊區有炎性改變。疼痛的特點為（1）好發於青少年。（2）多伴於小腿伸側的紅色或紫紅色皮下結節，結節持續幾天~幾周後可逐漸消退，遺留暫時性色素沉著，無瘢痕及潰瘍形成。（3）有自限性，可復發。
（三）內臟痛
風溼病引起的內臟痛較少見。具有敏感性低、部位彌散、定位不明確的特點。多表現為受累臟器神經支配域區域內的不適，易於與起源於脊柱和軀幹的肌肉疼痛混淆。內臟痛的發生主要和相關臟器的血管炎性改變有關。常見疾病有系統性紅斑狼瘡、白塞病、過敏性紫癜、結節性多動脈炎、類風溼關節炎等。
1、系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡是一種典型的自身免疫性疾病。基本病理表現為血管炎，特徵性病理改變有蘇木精小體、脾臟血管“洋蔥皮”樣病變、贅疣性心內膜炎等。除可有顴部紅斑、盤狀紅斑、、光過敏等臨床表現外，患者因受累臟器及其嚴重程度的不同，其內臟痛亦有不同。如：血管炎累及心包、胸膜等可有胸痛及相應症狀。而腸繫膜血管炎等則可有腹痛、嘔吐、腹瀉等不同程度的臨床表現。
2、過敏性紫癜
過敏性紫癜是一種非典型過敏性血管炎。病理學表現為毛細血管、微動脈及微靜脈的血管炎性改變，以嗜中性粒細胞為主；血管壁呈纖維素樣壞死，可有紅細胞滲出。其腹痛的特點為（1）首發年齡在20歲以下，男性多見。（2）彌散性腹痛，餐後加重。（3）伴有面板紫癜，尤以雙下肢伸側多見，對稱分佈。（4）可有關節及腎臟受累的表現，如關節痛、蛋白尿、血尿等。
（四）周圍神經痛
風溼性疾病引起的周圍神經痛多和血管炎導致的神經滋養血管的閉塞或直接壓迫周圍神經有關。前者的常見疾病有結節性多動脈炎、類風溼關節炎、SLE等，後者則可見於腕管綜合徵、腰椎間盤突出等。周圍神經痛的發生往往可伴有受累神經支配區域內的感覺異常和運動障礙。
結節性多動脈炎
結節性多動脈炎是一種主要累及全身中、小肌性動脈的壞死性血管炎。早期表現為動脈內膜及中層肌纖維腫脹、纖維素樣壞死及多種細胞浸潤；動脈全層受累時，可有動脈瘤樣擴張、破裂、血栓形成等，導致組織缺血或梗死。晚期表現為病變部位的纖維組織增生。周圍神經痛的特點為（1）早期表現為病變部位的深在痛，隨後可演變為燒灼性疼痛。受累神經支配區域內可有感覺異常和運動障礙。（2）可伴有其他系統受累的表現，如：全身體重下降、網狀青斑、肌痛、肌無力、肌壓痛、睪丸疼痛或觸痛及舒張壓升高等。（3）可有BUN、Cr升高，HBV（+）。（4）動脈造影異常。
（五）中樞性疼痛
風溼性疾病引起的中樞神經病變的臨床表現多種多樣，其中，頭痛是最常見的神經精神表現之一。其病理學基礎改變則多與顱內血管的炎性病變有關。中樞性疼痛的主要特點為：（1）近期出現的持續性疼痛。（2）可隨後發病而出現波動，不易自愈，可伴或不伴其他神經系統區域性體徵出現。常見的風溼性疾病有白塞病、結節性多動脈炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合徵等。
白塞病
白塞病的病理基礎是血管炎。血管周圍有炎性細胞浸潤，嚴重者有血管壁壞死，大、中、小型血管均可受累，出現管腔狹窄和動脈瘤樣改變。白塞病中樞性疼痛的特點為（1）腦膜腦炎引起的頭痛可伴有發熱、頸項強直等。（2）顱內硬腦膜靜脈竇向栓形成時顱內壓增高，表現為慢性頭痛，視物模糊，嚴重時可有視乳頭水腫。（3）可伴有複發性口腔或生殖器潰瘍、眼炎及面板病變。（4）針刺反應陽性。
(六)肌肉痛
肌肉痛是風溼性疾病尤其是瀰漫性結締組織病的常見臨床表現之一。常見疾病有多發性肌炎、皮肌炎、風溼性多肌痛、纖維肌痛綜合徵等。
1、多發性肌炎及皮肌炎
肌炎的主要病理改變為受累肌肉組織的炎細胞浸潤和肌纖維變性壞死、再生、肌纖維束大小不等。肌痛的特點為（1）四肢近端對稱性肌無力、肌痛、肌壓痛。（2）皮肌炎患者可伴有上眼瞼紫紅色斑、以眶周為中心的水腫性紫紅色斑或Gottron皮疹等。（3）可有肌酶升高及肌電圖呈肌源性損害。
2、風溼性多肌痛
風溼性多肌痛的病因和發病機制不清。肌痛是風溼性多肌痛最突出的區域性疼痛。其特點是：(1)發病年齡超過50歲。（2）多為顳部、頸部、肩胛帶、骨盆帶及四肢近端肌肉、肌腱附著部位的疼痛。(3)伴有肌肉僵硬，活動1-2小時後逐漸消失，休息後加重。（4）受累肌肉無紅、腫、熱，無肌力減退和肌萎縮。（4）對小劑量激素反應良好。
3、纖維肌痛綜合徵
纖維肌痛綜合徵是一引起腰背和頸肩痛及關節周圍的常見病。其特點為：(1)全身廣泛性疼痛，尤以中軸骨骼及肩胛帶、骨盆帶等處常見。(2)常為刺痛，令人心煩意亂。(3)伴有肌健、肌肉及其他組織中對稱性分佈的壓痛點。
(七) 骨痛
單純骨痛在風溼性疾病中的發生率較低，多見於一些代謝性骨病、骨壞死和骨腫瘤等。
1、缺血性骨壞死
骨壞死的發生與外傷、激素、酗酒等諸多因素有關。一般認為，在內、外致病因素作用下，可引起骨組織營養血流減少、骨內血管網受壓或流出靜脈阻塞，造成血供障礙，嚴重者可引起骨組織缺血性壞死。骨痛的特點為（1）突發劇痛，主動活動時加重，2/3患者靜息時亦痛。活動受限和疼痛程度密切相關。（2）疼痛程度和X線並不平行。（3）MRI有助於早期診斷。
2、骨質疏鬆症
是一種低骨量和骨組織呈微小破壞的全身性骨骼疾病。病理改變為骨皮質變薄、哈氏管擴大、帶狀骨質和片狀骨質稀少、皮質骨內部和內膜下骨侵蝕。骨痛的發生常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。確診需根據臨床表現、X線片改變及骨密度測定。
(八)情感性疼痛
風溼性疾病多為慢性疾病。在器質性病變、社會心理因素、藥物因素等多種因素的長期共同作用下，風溼病患者往往容易產生心因性症狀。常見疾病有系統性紅斑狼瘡、風溼性關節炎、結節性多動脈炎等。此類患者的疼痛除具有原發病的特點外，還伴有精神障礙的表現，如焦慮、抑鬱等。
二、風溼病疼痛機制
每一種風溼病的疼痛都會涉及多種疼痛原因和疼痛機制，從這一點講風溼病疼痛是一種複合機制。但主要原因是非感染性，免疫性炎症疼痛。
(一)慢性炎症疼痛
參與各種關節炎、肌炎、皮炎、內臟炎、血管炎、神經炎疼痛。
1、免疫複合物性慢性炎症，炎症和疼痛相連。
2、淋巴細胞介導慢性炎症
3、慢性炎症的急性加重
(二)結晶物沉積
結晶物沉積與全身性代謝異常有關。有的病與病變部位區域性代謝異常有關。結晶物具有一定硬度、體積、直接刺激沉積部位末稍神經產生疼痛，活動時痛加重甚至止動。結晶物直接或間接啟用慢性炎症發病機制。
1、無機鹽結晶物：各種鈣鹽，產生關節鈣化、韌帶鈣化、胸膜鈣化等。
2、有機鹽結晶物：尿酸鈉鹽、二水焦磷酸鈣鹽、膽固醇、含鐵血黃素、 球蛋白。
(三)肌腱、韌帶、關節囊牽拉痛
炎症水腫狀態的肌腱、韌帶、關節囊對牽拉力承受下降，產生牽拉痛。炎症後疤痕攣縮的肌腱、韌帶、關節囊的柔韌度下降，不能做大幅度動作，易撕裂，拉傷，產生牽拉痛。
(四)力線失準勞損
關節畸形後，相鄰骨力線錯位會產生橫切力、相力、旋切力，造成軟骨磨損，韌帶和肌腱慢性損傷。
（五）軟骨和骨損傷
軟骨代謝異常是產生骨關節炎的主要原因，骨質疏鬆可以導致骨膜刺激痛。機理不清。
（六）情感性疼痛
慢性病患者，反覆治療後多懼怕疼痛或痛閾下降。如果痛閾較高，則因失去保護性反應，引發更大損傷和疼痛。
二、風溼病止痛
（一）抗炎止痛
幾乎每一種風溼病都有不同程度的非感染炎症。炎症產生多種致炎物質，止痛必須抗炎。但抗炎藥物不一定都具有止痛作用，非甾體抗炎藥同時具有抗炎和止痛的作用。其它抗炎藥物有糖皮質激素，慢作用抗風溼藥物，免疫抑制劑、生化藥物、中藥等。
（二）止動減痛
對急性期病人，重症病人需要休息。絕對臥床和絕對止動時間過長會造成關節僵直、肌肉萎縮、四肢功能受損、內臟功能減退，慢性期病人只能適當休息，避免劇烈運動或重體力勞動。
（三）心理止痛
疏導心理障礙，讓病人瞭解病情和治療方案，保持樂觀抗病情緒，不過分依賴止痛方法，如實描述疼痛程度，及時減少藥物劑量。
（四）綜合止痛
採用中醫和西醫綜合止痛手段
（五）治療原則
治療目的：減輕症狀、緩解病情、減少殘廢、提高生存。治療原則：早診早治、綜合治療、分段變化、長期治療。用藥原則：早期足量、綜合用藥、分段調整、避免毒副作用。
四、非甾體抗炎藥物（NSAID）
（一）藥理機制
1853年從柳樹皮中提取了乙醯水楊酸鈉。1899年德國拜爾合成了Asprin，使用至今。1964年美國史克推出布洛芬。1971年法國Vane發現環氧化酶及其同功能COX―1和COX-2。1989年尼德爾曼發現COX和脂氧化酶在致痛中的作用機制。 近30年，NSAID已由三個母藥：阿斯匹林、布洛芬、消炎痛發展成10大類、150餘種品種，但其藥理機制仍然是通過抑制氧化酶，減少PG和白三烯的濃度並進而阻斷致痛增敏環節。現今全球每年NSAID處方量是5億張，每天3千萬人服用NSAID。開發新的藥理機制的抗炎鎮痛藥物是重要研究方向。
(二)、NSAID臨床用藥特點
1、NSAID區別
現有NSAID藥理機制一樣，區分這些藥物靠以下幾點：1、相對酸度。2、對COX-1和COX-2的抑制程度。3、劑型。4、滑膜和組織滲透力。5、化學結構。6、蛋白結合率。7、半衰期。8、藥化學。9、藥動學。10、藥效學。11、藥物副作用。
2、NSAID特點
現在藥物共同特點是：(1)藥理機制一樣，所以不主張兩種藥物同時足量使用，因為會使藥物毒副作用疊加。2、生物利用度均較高，口服可獲療效，一般情況不主張肌注或靜脈滴注。3、大部分藥物要經過肝臟解毒，部分藥物有肝腸迴圈、可造成肝、腎損傷。4、口服均有胃腸道反應，用藥一年胃粘膜損傷20～51％，胃潰瘍穿孔發生率為5％，為A型藥物不良反應。發生白細胞減少，過敏性皮疹，多為敏感個體。5、對慢性非感染性炎症吃了不痛，不吃就痛，不是改善病情藥物，無免疫抑制作用，在治療方案中可增加藥效，減少用量。除抗炎鎮痛外，均有不同程度解熱作用。有的藥有抗凝作用。近來又發現這類藥物可增加癌細胞凋亡，抑制淋巴細胞DNA合成。6、藥物劑型齊全，有口服片劑、膠丸、緩釋劑、腸溶劑、針劑、靜脈針劑、栓劑。霜劑等。
3、藥物選擇特點
國外文獻總結為：1、個體對那種藥物敏感，可繼續使用。初用藥者，鎮痛起效15～150種、抗炎起效1～14天，連用藥一個月無效，視為不敏感。連續用藥6～9個月，鎮痛效果下降，需要加藥量，但亦有維持18個月甚至更長時間仍然鎮疼效果很好的。對鈍化品種需要選擇新品種予以更換。2、個體對那種藥物耐受性最好，選用那種藥物。主要是指胃腸道藥物不良反應。這種反應與藥物劑型的關係不大，個別人可為無症狀胃粘膜病變，甚至小劑量也會發生。藥物耐受性和病人服藥的依從性密切相關。3、充足的藥源，使病人減少頻繁換藥（病人可方便購買藥物）。4、病人可以承受的藥物價格。以便維持較長時間用藥。
筆者認為應注意以下各項：1、藥物品種選擇，初發病人儘可能選擇對環氧化酶和脂氧化酶均有抑制的藥物。選擇COX-2抑制特異性強的藥物和半衰期長的藥物。復發病人或難治病人儘可能選擇藥理作用新的藥或者化學結構新的藥。2、劑量選擇：初發病人在治療方案中主張足量給藥。但是重症者在炎症控制之前不能完全鎮痛，以防活動力過大損傷組織。慢性病人應該完全鎮痛和適當活動。完全緩解病人應在治療方案中完全減掉NSAID藥物。3、療程選擇：初發病人3～6個月應達到疼痛消失。病史長者需要終生服最小劑量NSAID。4、配伍原則：在綜合治療方案中，NSAID是不可缺少的組成部分。綜合用藥可減少劑量，增加療效。不主張足量聯用兩種NSAID。5、劑型選擇：針劑用於有胃腸粘膜病變者;有消化道吸收障礙者;需要立刻緩解疼痛者;各種口服劑均有較高的生物利用度，同一品種不同劑型聯用是允許的。6、個體化原則：通過治療病人疼痛減輕並可耐受，心情愉快，可自理並從事輕體力勞動。提倡做血藥濃度檢測。藥物PH值愈低，細胞內聚集濃度愈大，愈易影響血、尿PH值。7、減量增效原則。除聯合用藥外，晚上同服鎮靜藥，白天同服肌鬆劑。同時用針炙、按摩、中成藥、均會達到減量增效。
4、藥物不良反應
對大多數患者胃腸道藥物不良反應屬A型藥物不良反應，少數病人則為B型藥物不良反應。常見胃腸道症狀有納差、噁心、嘔吐、上腹不適、胃痛、胃燒灼感等。嚴重胃腸反應有上消化道出血、幽門梗阻、潰瘍。增加胃腸道出血的危險因素有：1、潰瘍病史。2、並用糖皮質激素。3、年齡>60歲。4、藥物劑型。5、酗酒。6、幽門螺旋桿菌感染。7、合併多臟器損傷。8、預防措施沒落實。其它A型藥物不良反應還有輕度肝功異常、一過性膽紅素升高、腎間質損傷、增加出血傾向、頭痛和偏頭痛等。B型藥物不良反應有藥物疹、哮喘、白細胞減少、繼發性再障等。對於年齡>60歲，有動脈硬化、血肌肝升高、並用利尿劑、低灌流狀態和子宮收縮不良患者需慎用NSAID。
(三)NSAID分類
1、按酶選擇性分類
根據對環氧化酶和脂氧化酶活性的抑制，可分成：1、環氧化酶和脂氧化酶雙重抑制藥，可以抗炎鎮痛。2、抑制環氧化酶藥，鎮痛強抗炎弱。3、抑制環氧化酶啟用脂氧化酶藥物。鎮痛但不抗炎。2、抑制環氧化 藥3、抑制環氧化酶，啟用脂氧化酶藥物，鎮痛但不抗炎。
根據對COX1和COX2活性的抑制，可分成：1、抑制COX2選擇性較高藥物。2、抑制COX-1選擇性較高藥物。
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