遲發性運動障礙按運動障礙部位分為以下型別①眼肌運動異常：表現眨眼、瞼痙攣等；②面肌運動異常：面肌抽搐、抽搐和愁眉苦臉等；③口部肌肉運動異常：撅嘴、咂嘴、咀嚼、抽吸及下頜橫向運動等；④舌肌運動異常：伸舌、縮舌、蠕動和舔脣等；⑤嚥肌運動異常：顎部異常運動影響發音及吞嚥；⑥頸部運動異常：斜頸、頸後仰等；⑦軀幹運動異常：全身軀幹運動不協調，呈古怪姿勢，如聳肩縮背、角弓反張、扭轉痙攣，膈肌痙攣產生呼嚕聲及呼吸困難，有時全身左右搖擺、軀幹反覆屈伸、前後扭動，稱身體搖晃徵；⑧四肢運動異常：肢體遠端連續屈伸，稱為彈鋼琴指(趾)徵，近端很少受累，少數表現舞蹈樣指划動作、投擲運動、手足徐動樣動作、雙手反覆高舉或兩腿不停跳躍等。
發病原因
多見於長期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥，尤其吩噻嗪類如氯丙嗪、奮乃靜，丁醯苯類如氟哌啶醇等，可引起TD。某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧，安定劑也可引起類似TD不自主運動。偶見於長期服用抗抑鬱藥、抗PD藥、抗癲癇藥和抗組胺藥患者，減量或停藥易發生。
相關因素包括：①年齡、性別因素：年老者易發生，不易恢復，女性多於男性;②腦病變患者使用抗精神病藥易發生，陰性症狀精神分裂症患者TD發病年齡早，發生率高;③藥物因素：藥物劑量及治療持續時間與TD發生有關，多見於治療早期發生Parkinson綜合徵患者。
發病機制
造成遲發性運動障礙的發病機制不清，中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性、抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。
一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁醯苯類等，可長期阻滯突觸後多巴胺受體(DR)，使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加，突觸後DR對DA反應敏感性增強，產生DR超敏，處於去神經增敏狀態，生理劑量的DA可引起運動障礙，與用左旋多巴或停用抗精神病藥後往往誘發或使症狀加重相符，也支援利舍平可減輕TD症狀，氟哌啶醇可暫時掩蓋症狀，DA增效劑可使症狀惡化等。
病理改變：屍體解剖顯示黑質及尾狀核細胞退行性變和萎縮。
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