下肢呈剪刀步態是腦癱痙攣性雙側下肢癱的臨床表現。剪刀步態是由於雙下肢肌張力增高，尤以伸肌肉內張力增高明顯，移步時下肢內收過度，兩腿交叉呈剪刀狀。腦性癱瘓的原因有哪些呢？
1、早產兒基質(室管膜下)出血
是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血，恰位於室管膜下細胞生髮基質中，常累及雙側且不對稱。
室管膜下出血區由豆紋動脈、脈絡膜動脈及Heubner回返動脈供血，靜脈血經深靜脈引流入Galen靜脈。約25%的室管膜下基質出血分為小腔隙，其餘破入側腦室或鄰近腦組織。一組連續914例的新生兒剖檢顯示，284例出現室管膜下出血，佔總數的31%，均為低體重兒。室管膜下出血的病因和機制不清，可能與基質層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支援組織有關，血壓或靜脈壓增高可能與早產兒肺部病變有關。
2、腦室旁白質軟化
是發生於皮質支與深穿支動脈分水嶺區的白質帶狀壞死，位於側腦室側部和後外側部，可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調查報告顯示，55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者並存。患兒常有腦性雙側癱瘓和智力障礙，運動障礙常重於認知及言語功能障礙，見於1/3的室管膜下出血病例，也可發生於低血壓和呼吸困難的早產兒或足月嬰兒。Chaplin等觀察了20例出血後腦積水患者，40%明顯運動障礙，60%以上的患兒智商低於85分。Victor等觀察了12例輕型病例，患兒生後平均體重為1.8kg，平均孕齡32.3周，僅1例遺留痙攣性雙側癱瘓，9例智商處於偏低與正常之間或正常智商範圍內，平均存活年齡8.5歲。
3、缺氧-缺血性腦病
是各種原因引起新生兒缺氧、缺血，導致腦部損害的臨床綜合徵。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息，但僅少數出現腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期，說明某些產前、產後致病因素也起重要作用。動物實驗證實，嬰兒剛出生後一段時間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強的。只有當動脈氧分壓降至正常值的10%～15%時才發生腦損傷，其他臟器功能低下也會加劇腦損傷的程度，如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發生在子宮內，而在嬰兒出生後表現出臨床症狀。
缺氧-缺血性腦病的產前危險因素可能包括妊娠毒血症、產前子宮出血或發育異常如微型嬰兒等。病因主要是產程異常和產前致病因素如子宮內缺氧、缺血等，以及母親精神發育異常、出生體重低於2000g、致命性畸形及臀位產等，約1/3的臀位產嬰兒無腦部異常。Nelson和Ellenberg觀察了189例腦性癱瘓患兒，21%有某種程度的窒息，其他與致病有關的因素包括母親患癲癇、同胞有運動功能障礙、2個或多個同胞早亡、母親患甲狀腺功能亢進、產前子癇或子癇等。足月腦性雙側癱瘓患兒的致病因素各異，近半數病例系妊娠毒血症、營養不良性低體重、胎盤梗死及宮內窒息等所致。嚴重的新生兒窒息是足月或早產兒發生痙攣-肌張力障礙-共濟失調綜合徵的重要原因，常伴癇性發作和精神狀態異常。
腦癱患兒無缺氧-缺血、基質出血及白質軟化等常見病因時，應考慮其他原因。對稱性腦穿通畸形腦缺損常位於一側額葉，可導致先天性偏癱，如病損位於雙側可有輕偏癱和嚴重精神發育障礙;腦積水性無腦畸形雙側大部分半球被一層膜所取代，僅保留顳葉下部、枕葉、丘腦和基底核，顱骨可完整或增大，患兒可存活數週、數月或幾年，可儲存腦幹的基本功能。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。