目前，肥胖與糖尿病在世界範圍流行，一些流行病學研究更是發現兩者發病率的增加呈平行關係。從"diabesity”（糖胖病、肥糖病）這個詞就可以看出兩者的密切關係。
從肥胖到糖尿病
其實別管是肥胖還是糖尿病，這些代謝紊亂疾病都存在胰島素作用缺陷的特點。據估計，約90％的2型糖尿病由過度肥胖導致。肥胖和糖尿病的病理生理學聯絡主要有兩方面：胰島素抵抗和胰島素不足。
共同的代謝異常，將兩者緊密聯絡在一起
幾年來，許多研究對肥胖和糖尿病共同的代謝異常進行了研究：
1、組織灌注受損
漸進性微血管功能障礙可以導致胰島素的抵抗，而加重的胰島素抵抗反過來又會使微血管功能障礙惡化。毛細血管健康恢復受損及減少可降低葡萄糖攝入並導致胰島素抵抗。微血管的功能與肥胖呈負相關。提出的機制包括：
(1)肥胖相關的氧化應激和一氧化氮的可用性的減少均是微血管減少的機制。
(2)過度肥胖與微血管嚴重慢性狀態、促炎細胞因子水平升高，特別是腫瘤壞死因子(TNF)生成相關。這些均與面板毛細血管健康恢復及胰島素敏感性呈負相關。
(3)脂肪量的增加可導致血液中游離脂肪酸水平的長期升高，影響微血管的恢復。
2、睡眠障礙
流行病學研究發現，睡眠不足與肥胖和2型糖尿病患病率增加相關。橫斷面觀察研究顯示，睡眠時間減少可見瘦素水平降低和胃飢餓素濃度的增加，從而增加肥胖風險。
有研究顯示睡眠部分剝奪與葡萄糖耐量降低相關。此外，睡眠減少還會導致腹部脂肪組織胰島素訊號受損，同時降低全身胰島素敏感性。
3、雄激素功能障礙
血糖穩態與男性和女性的雌激素存在雙向調節作用。男性雄激素不足和女性雄激素過多均可導致多組織的代謝紊亂，包括中樞神經系統、肝臟、骨骼肌、脂肪細胞和β細胞。
4、維生素D水平的改變
已有研究表明維生素D可在抑制脂肪堆積、增加胰島素敏感性、降低胰島素抵抗、減少飢餓感等多個位點發揮作用，有利於肥胖和2型糖尿病的控制。
5、胃腸道應激
腸促胰素可通過提高胰腺β細胞的胰島素釋放、抑制餐後胰高血糖素的分泌和胃排空從而起到降低血糖濃度的作用。胃飢餓素刺激食慾且能造成血糖的升高，而肥胖抑制素具有相反的作用。
正因有這些機制使得糖尿病手術可以讓肥胖引起的2型糖尿病患者擺脫藥物治療。
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