一、PCOS的診斷標準
滿足三項中至少兩項：
1、長期無排卵；
2、高雄激素血癥(臨床或生物學)；
3、多囊卵巢形態。其中，抗穆氏管激素水平>5 ng/ml可作為PCOM的替代診斷指標。
二、PCOS患者的神經內分泌異常
PCOS患者的促性腺激素釋放激素呈持續快速節律性釋放，GnRH使黃體生成素的釋放強於卵泡刺激素。LH釋放過多導致雄激素釋放增加，而FSH相對缺乏則導致無排卵。二甲雙胍可以改善LH的釋放節律，提示胰島素抵抗在PCOS發病中發揮著作用。
PCOS患者的月經過少或排卵過少可以通過月經不調來確定。月經不規則的表現多樣，可以是停經也可以是月經過多。黃體中期孕酮水平>0.3 ng/ml可以判定為已經排卵，但同時也和卵泡形成異常以及不孕相關。若出現子宮內膜異常出血，則與子宮內膜增生及子宮內膜癌發生相關。
三、對妊娠併發症的影響
與不孕症相關的以下因素可升高妊娠期風險：糖耐量異常(導致妊娠糖尿病)；高血壓(導致胎盤早剝、先兆子癇、早產)；肥胖(導致上述併發症，並使促排卵治療效果變差)；繼發於促排卵/IVF治療的多胎妊娠。在新生兒風險方面，不孕症患者妊娠可增高新生兒ICU住院率(OR 2.3)和圍產期死亡率(OR 3.1)，但對新生兒畸形無影響。
目前的統計表明，表現為無排卵性不孕的女性>70％是由PCOS造成的，但20％的PCOS患者月經是正常的。另外，不孕症中有10％是由於男性少精或精子活力降低造成的。卵巢輸卵管造影檢查發現，不孕症患者中有5％是由於女性雙側輸卵管堵塞。
四、無排卵性不孕症的治療
1、減重。
2、胰島素增敏劑：二甲雙胍單藥治療可提高妊娠率，但不能提高胎兒存活率，二甲雙胍聯合克羅米芬可以提高BMI>35kg/m2的肥胖患者的胎兒存活率，而噻唑烷二酮類藥物因為副作用，被列為妊娠C級用藥。
3、檸檬酸克羅米芬：克羅米芬是一種選擇性雌激素受體調節劑，可以通過抑制雌激素的負反饋效應，來刺激下丘腦分泌GnRH，從而刺激FSH釋放，進而促進卵泡形成。6個治療週期後，排卵率為49％，妊娠率為30％，活胎生產率為23％。最近的一項RCT顯示，每個週期的妊娠率為16％，三個週期總體為41％，活胎生產率36％。妊娠率與活胎生存率之間的差異源於雌激素抑制劑的副作用。抗雌激素作用會導致子宮內膜變薄，子宮粘液減少，持續的藥物蓄積會導致抗雌激素作用持續存在。
4、芳香化酶抑制劑：其可以抑制雌二醇，刺激GnRH和FSH釋放，來曲唑沒有抗雌激素的作用，其半衰期為45小時，用藥週期3~5天，每天5 mg。研究發現，來曲唑治療組的胎兒畸形和染色體畸形發生率均低於克羅米芬治療組。
5、促性腺激素：低劑量FSH被用作一線治療措施。重組FSH每日50~75 u，每個週期5~7天。3個週期治療中，平均每個週期妊娠率26％，總體56％，其中第一個週期超過28％。活胎生產率超過50％，多胎率低於3％。
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