急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是造成急性死亡的重要原因。美國每年死於冠心病60萬人，其中60％~65％猝死死於院外，根據中國介入直報系統2009～2011年的流行病學資料顯示，中國每年新發STEMI患者約50萬。
一、急性心肌梗死(AMI)預後的時間相關性
STEMI原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊病變的基礎上繼發血栓形成導致冠狀動脈血管持續、完全阻塞。冠狀動脈閉塞20~30分鐘受其供血的心肌細胞少數壞死，血流阻斷180分鐘時可有60％心肌出現壞死，血流阻斷360分鐘心肌壞死率可達70~80％。動物實驗證實了在完全結紮犬的冠狀動脈15分鐘內恢復再灌注，心臟的整體作功和心輸出量並不出現明顯變化，但阻斷>2小時後再灌注，心臟整體收縮功能的指標明顯下降。
冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死的時間窗大約6 小時，血管再通的療效存在時間依賴性，即發病時間越長，療效降低或消失，若在AMI發病2 小時內重建冠狀動脈血流可以挽救大量心肌並恢復缺血心肌功能，而晚至6 小時行再灌注治療只能挽救有限的心外膜下心肌，再灌注僅在於防止左心室重構和心力衰竭的發生，12小時後再行灌注治療基本無法恢復缺血心肌功能。
提示血流恢復越早，越有利於頓抑心肌收縮和舒張功能的恢復。因此STEMI的治療原則是儘早、充分和持續開通梗死相關血管，恢復冠脈血流和心肌的再灌注，挽救瀕死的心肌。儘早開通梗死相關血管(IRA)是成功的關鍵，並可最大程度降低死亡風險，時間越晚，效果越差;充分開通就是要實現TIMI
3級血流，並保證心肌水平的灌注;持續開通則是指預防IRA開通後的早期再閉塞和遠期再狹窄。
二、AMI再灌注治療的時間相關性
近30 年來，急性STEMI在治療上取得了一系列重大的進展，出現了溶栓、經皮冠狀動脈腔內成形術、支架植入術等一系列再灌注治療方法，其中首選的再灌注治療法已經逐漸由溶栓治療逐步過度到如今的急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)。溶栓治療開始越早，療效越好，發病1 小時行溶栓治療，每治療1000 人，可多挽救35 人的生命，而發病7 ~12 小時行溶栓治療，每治療1000人僅可多挽救16人生命。
自1983年Hartzler首次報道AMI直接PCI以來，直接PCI得到了廣泛應用與研究，多數試驗顯示其療效優於溶栓治療。MITRA登記與MIR登記彙總顯示，1994-1998年直接PCI療效明顯改善，可能與經驗積累有關，而溶栓療效基本不變。
Zwolle試驗、APRICOT試驗、PAMI-I研究、GUSTO-IIb、Mayo Clinic試驗等大量的循證醫學均顯示，直接PCI與藥物溶栓相比可減少早期的主要臨床事件，包括出血事件，長期的隨訪得到同樣的結果，並且與所用的溶栓劑的種類無關。雖然溶栓治療後疼痛完全緩解和心電圖ST段回落可判斷冠狀動脈再通，但並非十分可靠，易錯過最佳冠狀動脈開通時機。
與溶栓治療相比，直接PCI 再通率高，殘餘狹窄輕，左室射血分數較高，更明顯地降低病死率，減少再梗死發生率，並減少出血併發症，對高危患者其降低病死率的作用更為顯著。如GISSI 研究心功能Killip Ⅳ級患者給予鏈激酶溶栓治療病死率仍高達70％，冠狀動脈內溶栓的病死率為67％，而直接PCI可使其病死率降至50％以下。直接PCI改善AMI預後的機制是多方面的。
已知TIM I 3級血流是決定存活和左室功能恢復的最重要決定因素，溶栓治療後達到TIMI 3 級血流者僅35％ ~ 55％，而直接PCI 達到TIMI 3級者可達90％
以上。另外，再閉塞率也顯著影響預後，晚期造影顯示，成功的溶栓治療後3~ 6個月僅60％ ~ 70％的血管保持通暢，而直接PCI後則有87％ ~91％仍保持通暢。急診造影還可早期明確冠狀動脈解剖情況，從而有利於治療個體化，採取更為有效的治療措施，也有助於降低病死率。
AMI發病2~3小時以內，溶栓與急診PCI療效相近且均可顯著減少心肌壞死麵積，甚至避免心肌發生壞死(“流產的心肌梗死”)，3~4小時後，溶栓治療效果開始劣於急診PCI，6小時後溶栓治療效果顯著劣於急診PCI，發病12小時後一般不主張溶栓治療，近期的臨床研究表明，對於發病時間大於12個小時以上，仍然有缺血表現的病人，急診PCI仍然可以獲益，時間可以放寬到48到72小時後。
對休克患者在AM I發病36 小時內， 休克發生18小時內進行PCI也可受益。但如發病已超過12 小時，無心肌缺血證據則不應在急性期進行PCI。
三、由易化PCI至藥物-介入聯合治療策略(Pharmaco-invasive strategy)概念的轉變
儘管溶栓治療再灌注不充分，並且再梗死率高，且有腦出血的風險，但相對於急診PCI，比較簡單易行;反之，雖然已經明確急診PCI優於溶栓治療，血管的開通率高，但是隻有在有條件的醫院才能進行。
PRAGUE研究在無心導管條件的醫院就診的AMI患者比較三種再灌注治療策略的效果，即：
① 就地靜脈溶栓治療、
②轉院行直接PCI(轉診至PCI治療中位數時間96分)、
③轉院行PCI途中用鏈激酶溶栓(轉診至PC I中位數時間106 分)。
結果表明AMI患者從社群醫院轉到地區中心醫院行直接PCI是安全的，直接PCI組30天聯合終點(死亡、再梗死、腦卒中發生率)低於溶栓治療組，而溶栓加PCI 組的結果不比單用溶栓好。
早年易化PCI的概念即在計劃即刻PCI 前使用藥物治療(全量或半量溶栓劑、GP IIb/IIIa拮抗劑(GPI)、或GP I+少量溶栓劑)，期望得到更好的即刻造影學結果和臨床效果，但是ASSENT-4和FINESSE等研究均因為臨床獲益小而出血風險過高而未達到預期結果，可能與該策略在溶栓後較早時間介入治療(2~3小時以內)有關。
新近，有學者提出了藥物-介入聯合治療策略(Pharmaco-invasive strategy)的概念，即患者就診於無急診PCI條件的醫院，且轉運時間<120分鐘，客觀上沒有條件儘快接受直接PCI，以溶栓治療(或合用GPI)作為始發再灌注治療，之後儘快轉運至有PCI條件的中心，在溶栓後3~24小時常規行冠脈造影檢查(必要時可提前)，無論血流如何，只要狹窄<70％，或者50~70％伴不穩定徵象(血栓，潰瘍，自發夾層);
則行PCI治療，只要技術允許，置入支架。此類患者接受溶栓是因為客觀上無條件行直接PCI(包括不能及時轉運)或相對延誤過久，而並非在等待直接PCI前主動常規應用半量或全量溶栓藥(易化PCI)，溶栓到介入時間間隔均大，大於2~3小時，並非溶栓後即刻行PCI (即刻/易化PCI)，不等同於易化PCI，也不等同於早年的即刻PCI 。
Transfer AMI、CARESS-in-AMI以及GRACIA 2等研究結果均提示，該治療方案有著較好的臨床獲益，而出血事件並無明顯增加，這對預計存在轉運延誤的邊遠地區STEMI患者的再灌注治療有較大意義。
四、特殊病變情況與治療決策的選擇
STEMI的急診冠脈造影，除了常規病變常規處理之外，常常可以遇到一些特殊病變及臨床情況，現歸類如下：
1、重度血栓負荷病變 包括自身粗大冠脈血管病變、較大脂質池軟斑塊破裂病變、發病時間較長病變(大於6~12小時)、支架內血栓形成病變、以及移植橋血管血栓形成性病變，是無/慢血流現象的主要原因。
治療上首先要強調強化的抗栓(積極GPI應用)治療與抗炎鈍化斑塊治療(他汀類藥物應用)，PCI操作時要積極血栓抽吸導管應用，在血栓抽吸後或球囊擴張後血流恢復TIMI 3級血流，如果殘餘狹窄小於30~50％，支架植入不要過於積極，支架植入後亦儘量不進行高壓後擴張，以儘量減少無/慢血流現象發生;
反之，如果反覆血栓抽吸後或球囊擴張後血流恢復達不到TIMI 2~3級血流，則應當機立斷停止進一步操作，強化抗栓7~10日擇期冠脈造影，必要時PCI干預，尤其對於發病時間較長病變(大於6~12小時)與移植橋血管閉塞病變。另外，支架內血栓形成病變儘量在IVUS或OCT指導選用支架，大隱靜脈橋血管病變則多需要遠端保護裝置輔助。
2、急性左主幹病變 有別於常規急診PCI，AMI合併左主幹完全閉塞病變以及左主幹非完全閉塞病變，臨床上多表現為廣泛前壁心肌梗死或廣泛導聯ST段壓低的NSTEMI，病人往往合併心源性休克體徵與症狀，尤其對於沒有側支迴圈的病人，治療上強調在PCI干預前、甚至在冠脈造影前先行IABP輔助;
PCI時，在導絲或球囊通過病變，血流再通時往往會發生強烈的再灌注反應，包括室顫、室速、強烈的胸痛、或急性左心衰發作，應該積極應用各種藥物和器械，如GPI、血栓抽吸導管、以小球囊適當控制前向血流量半小時左右後，再置入支架，從而減少再灌注損傷。PCI術後還需積極無創呼吸機應用以及警惕應激性潰瘍發生，積極PPI類製劑應用、控制感染和心衰。才能獲得最好的臨床結果。
3、合併CTO或多支血管病變 病人多存在陳舊性心肌梗死、糖尿病或多次PCI史，部分病人合併心源性休克體徵與症狀，基礎心功能往往較差，治療上亦需積極IABP輔助，如果病人拒絕CABG治療，或術者認為病變需要急診PCI治療;
治療上有三種策略：單個血管幹預策略(Single-vessel PCI， culprit-only PCI)、多個血管幹預策略(Multi-vessel PCI， onetime PCI， complete PCI)、以及分步干預(Staged PCI)策略。
根據APEX-AMI研究、HORIZONS - AMI研究以及薈萃分析結果，目前指南建議原則上只干預梗死相關血管，但是部分非CTO的多支血管病變，在
① 靶血管判斷困難時;
② 有多支梗死相關血管且患者有心源性休克並且非靶血管有極嚴重狹窄病變時;以及
③ 部分血流動力學穩定的STEMI患者急診PCI時;進行多個血管幹預策略是可行的，尤其斑塊不穩定、有破潰的可能的非靶血管，但需具備非常豐富的介入治療經驗，且在充分的抗栓基礎和冠脈病變並不複雜的前提下。
4、無明顯狹窄病變 多為冠脈嚴重而持續的痙攣或血栓形成後自溶所致，為低危病變，藥物保守治療即可。
5、特殊患者人群 包括高齡、低體重、存在活動消化性潰瘍、合併晚期惡性腫瘤或其它易出血性疾患，或瀰漫複雜性冠脈病變拒絕CABG手術者，此時需要充分評估支架植入後長期應用雙聯抗血小板藥物(DAPT)時的抗栓療效與出血風險的平衡。
合理的做法應該是首先對患者進行危險分層，包括血栓事件的危險分層和出血風險的評估。血栓事件低危而出血風險高危，則DAPT時間可相對縮短，對普拉格雷或替卡格雷這些新型抗血小板藥物的應用亦需謹慎;血栓事件低危而出血風險亦低危，從減少缺血事件上考慮，還是建議DAPT治療12月，此後終生單藥抗血小板治療;
血栓事件高危而出血風險低危，則要重視PCI術前的實驗室檢測結果，警惕臨床抗血小板藥物抵抗的發生，積極應用高劑量氯吡格雷或新型抗血小板藥物，並適當延長DAPT時間，以儘量減少血栓事件發生;血栓事件和出血風險均高危者，則應慎重選擇治療策略，儘量採取非介入干預策略，或至少不採取複雜、高危術式的介入治療，包括強調金屬裸支架的應用，以減少對抗血小板藥物用量和時程的依賴，以儘量減少出血併發症。
五、總結與建議
1、患者發病時間2~ 3 小時以內，則溶栓治療與急診PCI療效相近，若溶栓治療可立即開始，而介入治療時間需延遲(D2B時間< 90 分)或不具備馬上介入治療的條件時，應立即開始溶栓治療，不論溶栓成功與否，溶栓3小時後行冠脈造影檢查，必要時PCI治療。
2、若醫院有熟練的PCI中心，術者經驗豐富、團隊配合默契，D2B時間可在90 分內完成;或高危患者，如K illip RⅢ級或心源性休克，或有溶栓禁忌者，尤其發病時間< 3 ~6小時，以及診斷不明確者，應首選急診介入性診治。
3、對於發病時間大於12小時以上，仍然有缺血表現的病人，對在無介入治療條件的醫院就診的高危患者應在有血液動力學支援的條件下轉入有固定聯絡的介入治療中心治療。
4、AMI再灌注治療不管是採取溶栓還是PCI，不管怎樣進行PCI操作，其首要目的，是前向血流的儘早、持續、和充分的恢復。
5、PCI後的抗血小板治療本身存在有效性和安全性的矛盾。對於一些高出血風險，但同時冠脈病變較複雜者，對於侵入性診治的風險與獲益評估上應更強調出血風險的發生情況。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。