目的 探討胰島素泵對神經重症患者血糖控制的療效。方法42例患者隨機分為治療組(21例)和對照組(21例)，治療組應用胰島素泵治療(CSII);對照組為多次皮下注射胰島素治療(MSII)。結果CSII組能夠較好的控制空腹及餐後血糖，無明顯低血糖等併發症的發生，較對照組有顯著性差異(p<0.05)。結論 CSII能夠較好的控制神經重症患者的空腹及餐後血糖。
神經重症患者應激性高血糖的高發生率是臨床上突出、常見的問題，並可能成為繼發性腦損害的因素之一，其血糖升高的程度與病變的部位、大小及病情程度相關，與昏迷的程度、併發症的發生及預後亦相關。我們自2006年1月 至2007年2月年應用胰島素泵(美國美敦力507)治療42例神經重症患者合併高血糖療效顯著，現報告如下：
1、物件和方法
1.1物件：所有病例均為我院住院患者，符合神經重症監護病房(NICU)收治標準[1]。其中男24例，女18例，年齡39-72歲，平均58.2歲。急性腦血管意外26例，顱腦損傷4例，病毒性腦炎6例，多發性硬化1例，重症肌無力2例，代謝性腦病3例。既往有糖尿病者34例，入院後隨機血糖均>15.0mmol/L。其餘8例隨機血糖>20.0mmol/L。 隨機分為治療組(CSII)和對照組(MSII)，兩組患者年齡、性別比較差異無顯著性(p>0.05)。
1.2 方法：
1.2.1治療方法 CSII組每日胰島素(諾和靈)起始總量為0.6u/kg，基礎量和三餐前負荷量各佔總量的50％。MSII組根據血糖情況使用諾和靈，起始劑量為0.5 u/kg。兩組患者均給予糖尿病標準熱量及其他治療等。
1.2.2 觀察專案 監測空腹、三餐前、餐後2h及睡前血糖，部分患者加測0am、3 am血糖。
1.2.3統計學方法 資料採用均數+標準差(x+s)表示，治療前後比較採用t檢驗。
2、結果
2.1 CSII組血糖達標所用時間明顯短於MSII組(p<0.05)，CSII組每日胰島素用量也明顯小於MSII組(p<0.05)，
2.2不良反應 CSII組無低血糖及黎明現象，MSII組2例低血糖反應，3例發生黎明現象。
3、討論
神經重症患者合併糖尿病及應激性高血糖症是普遍存在的問題，通過影響機體代謝狀態、免疫功能，增加感染等併發症的發生，成為影響危重症患者預後的獨立危險因素。實驗與臨床研究結果表明：腦損傷後血糖升高是導致患者死亡和傷殘的重要原因之一，並與腦細胞損害形成惡性迴圈。
血糖升高的機制與血糖調節激素的改變、皮質激素的大量應用、外周胰島素水平與胰島素抵抗，以及既往合併有糖尿病等有關。對危重症患者，應激性高血糖的診斷標準尚不明確，糖化血紅蛋白水平的升高(>6％)可以評價過去2~3個月的血糖情況，但不能作為糖尿病的診斷標準。
迴圈中血糖水平也反應了腦內的血糖升高的程度，而高血糖對腦細胞的損害可能來自以下幾方面：
(1)增加糖的無氧酵解，導致乳酸生成增加，尤其是缺血缺氧情況下，大量乳酸產生並堆積，造成腦內乳酸性酸中毒;
(2)自由基產生增加;
(3)無氧代謝增強，導致能量生成障礙，線粒體ATP生成減少;上述改變均可導致和加重腦細胞水腫和顱內壓增高，加重腦細胞代謝障礙，進一步加重腦損害。當腦卒中合併高血糖時，若血糖水平>16.7 mmol/L，提示腦組織損害範圍較廣，病情嚴重，是預後不良的指標之一，控制好血糖是預防和治療的關鍵。
傳統的觀念認為血糖升高是應激後能量代謝需要的代償性反應，然而，越來越多的研究證實，血糖升高的程度與顱腦損傷、腦卒中、蛛網膜下腔出血等病人的預後密切相關，對於既往有糖尿病的病人應激後血糖升高同樣如此。而高血糖的控制能夠改善其預後。
當今血糖控制策略已成為危重症綜合治療的一個方面，營養支援配合外源性胰島素強化治療，嚴格控制血糖水平，一方面有效控制了由於大量葡萄糖輸注造成的血糖升高，同時也保證了營養底物的充分補充與有效利用，恢復細胞的代謝與保證能量供給。
胰島素泵治療能模擬正常人的胰島素分泌，24小時不間斷地向患者體內輸注微量胰島素(基礎量)，進食時再按需輸注追加量，基礎量的給予既能抑制肝糖原分解，又可抑制脂肪的分解和酮體的產生。並能抑制應急狀態下的糖異生過程。使患者血糖水平維持在7-10 mmol/L。另外可隨時調整基礎量和追加量，不易出現低血糖，空腹血糖和夜間血糖維持較好。
近年來發現胰島素有許多降糖以外的作用，如提高機體的免疫功能，增加白細胞和單核細胞趨化和吞噬功能，減少感染機會，減少心腦血管意外。有報道CSII使常規胰島素在皮下組織的吸收率波動<2.8％，而MSII的各種胰島素製劑皮下組織的吸收率波動在注射劑量的10％~52％之間，因此CSII組低血糖發生率低於MSII組[4]。故CSII治療神經重症患者合併糖尿病及應激性高血糖症療效顯著，值得臨床推廣。
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