探討波利維聯合低分子肝素治療進展性腦梗死的療效。方法 105例患者隨機分為治療組(55例)和對照組(50例)，治療組應用波立維波立維300mgst，隨後75mgqdx30day，低分子肝素鈉 4100u ihq12hx10day;對照組單用低分子肝素。結果 治療組顯效率及總有效率(p<0.05)等方面較對照組有顯著性差異。 結論 兩種藥物聯合治療有協同作用且安全有效，可有效控制進展性腦梗死的發展。
進展性腦梗死作為腦梗死的一個臨床型別，用目前常規治療難以控制病情發展，有很高的致殘率和致死率，且容易導致醫療糾紛，我院自2004年至2006年應用波立維與低分子肝素聯合治療105例進展性腦梗死療效顯著，現報告如下：
1、 物件和方法
物件：發病在48小時內就診的急性腦梗死患者，發病在24小時局灶性神經功能缺損症狀進行性加重，經頭顱CT證實並排除腦出血、蛛網膜下腔出血及出血性梗死、有出血性疾病史等。所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準。隨機分為治療組和對照組。
(1)治療組 波立維聯合低子肝素組55例，男30例，女25例，年齡35-75歲，平均56.4歲
(2)對照組 單用低分子肝素組50例，男28例，女22例，年齡37-78歲，平均58.22歲，兩組患者年齡、性別比較差異無顯著性(p>0.05)。
方法：
治療方法 治療組 波立維300mgst(杭州賽諾菲安萬特民生製藥有限公司)，隨後75mgqdx30day。低分子肝素(天津紅日藥業有限公司)4100u ihq12hx10day。同時應用阿斯匹林、脫水劑、降壓等處理。對照組僅用阿斯匹林、脫水劑、降壓等。
觀察方法 依據1995年國腦血管病學術會議通過的“腦卒中患者臨床神經功能缺損程度(NDS)評分標準”與“臨床療效評分標準”分別於治療前、治療後、14天、30天進行評分。
療效評定標準(1)基本痊癒：NDS減少91％-100％ 病殘程度0級
(2)顯著進步：NDS減少46％-90％ 病殘程度1-3級
(3)進步：NDS減少18％-45％ 病殘程度恢復1級
(4)無變化：NDS無變化或減少或增加17％以內 病殘程度無恢復或加重
(5)惡化NDS增加18％以上 均於治療前、治療後、14天、30天檢測血液流變學、凝血酶元時間、纖維蛋白原、血小板聚集率及膽固醇等指標，治療過程中病情有惡化者立即複查頭顱CT。
2、討論
進展性卒中或稱卒中進展，通常指卒中後數小時至數天內出現的神經功能缺損或惡化。約佔缺血性卒中的26％-43％[1]，進展性卒中發病6小時內閉塞不完全或側支代償充足只表現出閉塞血管的部分症狀。由於纖溶系統活性降低，高凝、高脂等狀態仍存活，血管閉塞進一步發展破壞了半暗帶的側支迴圈，使閉塞的腦動脈範圍擴大，致使部分尚存活的中心區壞死。使症狀進一步加重。
主要原因包括年齡偏大、入院時間早、動脈狹窄50％以上、腦灌注減少、側支迴圈建立不良、血栓增長、血黏度較高等。比較認同的機制是半暗帶不可逆損傷，但多數進展性卒中失去溶栓機會，故抗凝抗血小板聚集尤為重要。血栓形成是一個多因素參與的過程，又互為因果，其中血小板活化和纖維蛋白原的橋聯作用在血栓形成和擴充套件中起重要作用。
腦梗死急性期血小板被啟用有三條途徑
(1)ADP途徑
(2)血栓素A2途徑
(3)血小板活化因子(pAF)途徑。
波立維可選擇性的抑制ADP與它的受體結合及繼發的ADP介導的粘蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化，對血小板ADP受體的作用是不可逆的，藥物動力學研究結果提示波立維75mg/d，需要7天才能達到對血小板聚集的最大抑制(約70％)，而負荷量(300mg)在3小時內即可達到對血小板聚集的最大抑制(約80％)。
低分子肝素可促進t-pA釋放，縮短優球蛋白溶解時間，促進了纖維蛋白的降解，阻止纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，同時纖維蛋白原水平降低使血栓形成的底物減少，從而防止業已形成的血栓進一步延長和擴充套件，防止缺血半暗帶周圍微血栓形成，防止不完全性腦梗死向完全性腦梗死的進展。近年來低分子肝素因其良好的抗血栓作用、高生物利用度、半衰期長、不良反應少(尤其是出血)等特點使抗凝治療再度為臨床使用。
此外大劑量的肝素可抑制血小板聚集和釋放。本研究結果顯示兩種藥物聯合治療有協同作用且安全有效，可有效控制進展性卒中的發展。
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