近年來，大多數患者可以安全地接受胸外科各種手術，這是重視術前準備，較好地瞭解和評價患者的心、肺、腎功能和水、電解質、酸鹼狀態，對臨床藥理學充分理解和合理應用，改進和加強術中和術後管理的結果。術中和術後的監測系統以及加強治療病房為術後重症患者生命支援提供了有效保障。
開胸術後，肺部併發症是引起術後死亡的主要原因。開胸手術後肺部發生一系列改變，不論是術前肺功能正常或不正常，術後均會出現肺部功能的病理生理改變，瞭解和認識這些變化，可以預防或減少肺部併發症的發生。
開胸術後首先是通氣方式受到影響，潮氣量減少，呼吸次數增加，以保證每分鐘通氣量不減少。生理性嘆息(3倍的潮氣量)次數減少或喪失，正常時約每小時10次，這種自主深呼吸能夠防止肺泡萎陷，增加肺順應性。總之，開胸術後通氣方式改變的結果造成呼吸功能降低，靜態肺容量減少，TV、呼氣剩餘量和功能殘氣量減少，這些變化將影響術後臨床過程。
正常閉合氣量使小呼吸道閉合和變成無功能，它高於殘氣量，低於潮氣末點，隨著術後功能殘氣量(ERV)的減少，閉合氣量(CV)可能達到潮氣量(TV)範圍，導致潮氣呼吸時呼吸道閉合。當患者術前有CV增加，ERV減少，肺功能異常時，術後這種變化可加劇肺不張發生和發展。肺不張可表現為片狀或X線檢查正常的微小不張。老年和吸菸患者CV增加，肥胖患者ERV減少，有梗阻性肺疾病時，CV和ERV均不正常，這些患者屬於手術高危人群。
術後氣體交換異常伴有動脈氧分壓下降，是肺通氣灌注比下降的結果。肺泡塌陷致呼吸道閉合，造成肺泡有灌注而無通氣，產生功能性右向左分流，導致低氧血癥，此時吸氧無效。在這種情況下，即使暫時性呼吸道被分泌物堵塞，也使梗阻遠端的氧迅速消失。術後平臥不動、胸痛、過多使用止痛藥、呼吸道分泌物積聚都會產生通氣比異常。有時在肺葉切除、肺切除甚至不切除肺的開胸手術後，低氧血癥也很明顯。
全肺切除增加右心壓力，可產生高壓性肺水腫。手術對肺的擠壓，術中、術後過多輸液造成的血液稀釋，血漿滲透壓下降，殘肺在胸腔內過度膨脹，均可造成滲透性肺水腫。
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