過敏體質者因其體內過敏原特異性輔助T細胞偏向於Th2型而產生IgE，那麼這一傾向是如何形成的呢？對此目前尚無定論，但許多免疫學家認為Th1/Th2偏向通常在幼年時期形成，在某些個體，甚至形成於出生之前。
胎兒的遺傳物質大約一半來自母親，一半來自父親，因此胎兒實際上是一個“移植體”――其體內表達許多母體的免疫系統不耐受的父系抗原。由於胎盤是胎兒與母體之間的連線點，而胎盤記憶體在許多父系抗原，因而必須有措施來確保胎盤不被母體的CTL和NK細胞攻擊。Th1型輔助T細胞分泌TNF和IL-2，TNF能輔助活化NK細胞，IL-2能刺激NK細胞和CTL增值，因而，使母體的輔助T細胞偏離Th1型細胞因子譜分化對胎兒的存活是有利的。而事實也正如此，胎盤細胞產生相對大量的IL-4和IL-10，又到母親的輔助T細胞分化成Th2細胞。但這些胎盤細胞因子同樣也能強烈地影響胎兒的輔助T細胞，由此導致人類出生時體內的輔助T細胞顯著地傾向於產生Th2細胞因子。
顯然，輔助T細胞的分化偏向並不會持續終生，最終大多數人體內的Th1/Th2細胞群會趨向平衡。幼年時期微生物感染（如病毒或細菌）可能有助於建立Th1/Th2細胞群平衡，因為這些微生物感染通常引發Th1反應。但目前尚未確證早期微生物感染在對免疫反應進行“重排序”，使機體對過敏原產生Th1反應方面有重要作用。免疫學家猜測幼兒在感染了微生物並強烈地誘使其免疫應答偏向Th1類的同時，如果接觸到過敏原（如塵蟎蛋白），針對該類過敏原的輔助T細胞引導同樣也會偏向Th1類。一旦偏向發生，反饋機制將趨向於鎖定Th1反應，所產生的記憶T細胞不僅會記住過敏原，而且也會記住針對該類過敏原的Th1型反應。一旦形成大量偏向記憶細胞，將很難糾正，因而在建立針對環境過敏原的正常免疫應答過程中，早期暴露於傳染性疾病可能具有關鍵性的作用。
“免疫偏向”概念與發達國家過敏病例增加而微生物感染（如結核）降低的情況相符，因而有時也被稱為“衛生假說”。而兒童免疫偏向易感因素的存在也能解釋在一年中特定月份出生的兒童更易於發生季節性過敏反應。
除環境因子（如早期暴露於傳染病）外，遺傳因素顯然也在過敏易感的形成中具有重要的作用。例如，假如同卵雙生子中一方有過敏症，則另一方患過敏的可能性為50％。免疫學家已經指出對某些過敏原過敏的人比不過敏的人更有可能遺傳有特異的MHCⅡ類基因，提示這些MHC分子可能在過敏原的呈遞方面尤其有效。此外，部分過敏體質者體內產生IgE受體的突變體，據猜測這些突變受體交聯時發出非同尋常的強烈訊號，導致肥大細胞分泌的IL-4水平異常升高，反過來又刺激產生IgE。在部分過敏體質者體內已經檢測到IL-4基因啟動子區有突變，並由此可能導致IL-4水平的升高。不幸的是，過敏易感基因難於確定，因為這些基因似乎數量較多，並且不同過敏體質者之間的過敏易感基因還存在差異。
目前對此最佳的解釋是過敏的免疫學基礎在於免疫調節缺陷，致使過敏原特異性的輔助T細胞強烈偏向表達Th2類細胞因子譜，並導致過敏原特異性IgE的產生。個體所遺傳的基因可以使自身或多或少對過敏原易感，並且暴露於諸如微生物感染之類的環境因子可能影響易感個體是否成為特應性體質。
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