一、腰椎間盤突出症致腰腿痛的病理解剖基礎
現代研究表明，所有脊柱結構都富有神經分佈，而且都是多節段重疊性的，只有椎間盤的內層纖維環和硬膜囊的背側缺乏神經支配，多種脊柱的組織結構都可直接或間接地引起疼痛，但是由於脊柱組織的緊密性和神經分佈的豐富和重疊，難以區分明確的致痛組織。下面將分別討論椎間盤、椎間關節、神經根和背根節。一般認為，上述組織是產生腰腿痛的組織或參與腰腿痛的傳導和調控。
（一）椎間盤
椎間盤具有多重感覺神經支配，其外側部和前縱韌帶接受灰交通支的支配，後外側部除接受灰交通支外還接受竇椎神經的支配。椎間盤的感受器呈不均勻分佈，大部分分佈在外側，小部分在後側，而前側應更加稀少，其密集分佈區也是椎間盤易損傷的部分。由於椎間盤受多重神經支配，形成空間總和而加速疼痛衝動的傳入。在正常情況下較輕疼痛衝動的傳入可能受到彌散疼痛抑制閥門的調節。交感介導也可加重疼痛，自主神經末稍分佈於脊柱上，可引起噁心、出汗、燒灼感等，這種交感的傳入活動可興奮A―纖維機械感受器，引起的疼痛感受。
組織學觀察發現，椎間盤的微創傷可以不癒合。這一現象是否由於椎間盤無血管之故還不清楚。可能是微小的創傷不足以引起炎症和癒合反應或椎間盤無血運特性限制了炎症和癒合反應。不良癒合導致組織強度的下降，易於再損傷，而反覆的損傷最終導致持續的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。
（二）椎間關節
椎間關節及其有關結構都受來自脊神經下行背支的豐富支配。來自椎間關節的傳入纖維主要是Ⅲ型和Ⅳ型纖維，其豐富的神經末稍在關節囊形成細密的神經叢。關於滑膜皺襞的痛覺神經分佈頗有爭議，最近有人通過電鏡、嗜銀染色和免疫熒光染色，發現椎間關節內隱窩和滑膜皺襞內滑膜下組織有神經纖維和P物質，這提示了這一區域內神經感受器具有疼痛感覺功能。顯然，椎間關節神經的多重支配性與椎間盤相似，因而前述的疼痛機制都可發生於椎間關節。但椎間關節也有其特殊性，它是有血液供應的，因此，炎性反應的血管作用更大，這對癒合有利，但也可導致過度增生，引起椎間關節的退行性變，椎間孔狹窄而壓迫神經根。滑膜炎、退變和滑膜皺襞的嵌頓也是椎間關節疼痛持續和復發的原因。
（三）神經根
椎管內“緊密”的解剖特點意味著一種組織的炎症或移動將刺激或影響其它組織，並造成一個第二疼痛源。機械的壓迫和炎性致痛物的存在會降低痛閾，因而引起疼痛。這種緊密構造，使和神經根處在變成第二疼痛源的危險之種。從結構上看，神經根易於損傷，它是包裹在一層薄膜中，無神經外膜抵禦機械應力。神經根的壓迫性損傷可以造成神經內毛細血管通透性增高，導致水腫形成;同時由於神經內液壓的升高而影響神經根的營養輸送。這一機制對於為結締組織緊密包裹的神經根節段尤為重要，因此椎間孔部的神經根比中央的馬尾神經更容易發生所謂“嵌壓綜合徵”。
神經根的血供近端來自脊髓血管，遠端來自節段動脈中間支。這兩個系統在神經根的外三分之一相吻合，該部的血管網發育不充分，是一個易損傷部位。周圍神經內毛細血管網，存在有類似與血―腦屏障的血―神經屏障，神經根是否有類似屏障尚有疑義。實驗研究表明，神經根毛細血管內血漿白蛋白向神經內的運轉少於背根節和周圍神經。如果神經根中確實血―神經屏障，發育程度也不及周圍神經，因此，神經根就更容發生水腫。Parke等認為，靜脈淤血是造成神經根性疼痛的一重要因素，他們發現，嚴重椎管狹窄伴有間歇性跛行患者的神經根中動脈未見明顯和血管閉塞，而靜脈卻明顯減少，大量的動、靜脈短路開放。
（四）背根節
從解剖學角度看，背根節是機體內、外環境與脊髓聯結紐帶。背根節中的感覺細胞體對機械移位高度敏感，可自發性放電，這種自發放電並受周圍神經損傷的顯著影響。背根節神經膜本身就是十分敏感的機械刺激所啟用。Lindblom首先提出背根節是腰痛的調節器，他認為，鑑於背根節的血供特點和其緊張的關節囊機械壓迫可以導致神經內水腫，並進一步造成細胞體的供血減少，而背根節功能障礙和疼痛可能與之有關。
背根節是多種神經肽的製造場所，許多神經肽是炎症前體(如P物質)，它們由細的初級傳入神經中釋放出來後，作用於肥大細胞引起一系列其它炎症因子的釋放，如組織胺、血清素和白三烯等，這此因子使血管擴張和通透性增強，促發炎症，同時又使疼痛感受器敏感。由此可見，DRG與放射性皮區疼痛和痛覺過敏有關。
二、腰椎間盤突出症病理型別及其轉歸
LDH病理分型對於判斷預後和選擇治療方法有重要指導意義。分類方法很多，如Spengler將LDH 分為三型：凸起型(protruded)、 突出型(extruded)和遊離型(sequestered)。 國內周秉文結合病理觀察及臨床實踐，提出凸起、破裂、遊離三型分類法。國際腰椎研究會(ISSLS)和美國矯形外科學會(AAOS)提出退變型(如DARK DISC)、膨出型、突出型、脫出型(後縱韌帶下)、脫出型(後縱韌帶後)和遊離型6型分類法。不論如何分類不外乎以下四種病理形態和基本概念。
（一）膨出（bulging）
為生理性退變，其纖維環鬆弛但完整，髓核脫水皺縮。表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣，常出現椎體前緣的牽拉性骨贅，一般無臨床症狀，有時可因椎間隙狹窄、節段性不穩、關節突繼發性改變，出現反覆腰痛，很少出現根性症狀。如同時合併發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄症，應行椎管減壓，如行髓核摘除勢必膨出更加嚴重，出現越治越重的臨床結果。
（二）突出 (protrusion)
為髓核破入纖維環內但纖維環外層尚完整，表現為椎間盤侷限性向椎管內突出，大多數無症狀，部分患者出現典型根性症狀和體徵。此型通過牽引、臥床等保守方法可回納，但由於破裂的纖維環癒合能力較差，
也會繼續突破纖維環而成為脫出型或遊離型。
（三）脫出（extrusion）
後縱韌帶尚完整，纖維環完全破裂，由於後縱韌帶的回納作用有限、纖維環癒合困難!對於有明顯症狀的脫出多難於自愈， 保守治療效果相對較差，多需手術治療。也有少數出現突出組織重吸收。根據突出的部位(後外側、中央型)、大小及其與神經根的關係表現為不同臨床特點，而且可以突破後縱韌帶變為遊離型。
（四）遊離（sequestration）
突出髓核與相應椎間盤不連線，可遊離到硬膜外，也可遊離到病變節段的上或下一節段、椎間孔等，其轉歸表現為或與神經根粘連、或重吸收，與此相對應的臨床表現為持續性根性症狀、椎管狹窄症狀或者吸收自愈。此型常需手術治療。
此外、還有一些特殊型別的LDH，如硬膜內、椎間孔內或外(極外側型)、終板和椎體內突出等，均有其特殊的相應表現。
三、腰椎間盤突出症的手術指徵
1、當保守治療失敗，就應該考慮手術。
2、最適合手術的患者是單側腿痛或疼痛主要集中在一側的患者，其疼痛放射至膝關節以下，症狀持續6周以上，經休息、抗炎治療或硬膜外激素治療緩解，但保守治療至少6-8周後，症狀又復發至最初的嚴重程度。
3、出現馬尾綜合徵伴有明顯神經功能損害，特別是大、小便功能障礙時，必須急診手術。
4、伴有間歇性跛行者，多同時有椎管狹窄症，非手術療法一般不能奏效，應儘早手術。
5、合併腰椎峽部裂及腰椎滑脫或腰椎不穩者，應該手術摘除突出的椎間盤組織，同時行腰椎融合術。
6、手術治療腰椎間盤突出症，主要目的是解除腰腿痛症狀，而主要表現為腰痛的患者術後主要的痛苦可能不能消除，這類患者應慎重選擇。
四、腰椎間盤突出症手術方法選擇
（一）椎間盤髓核摘除，神經根減壓手術
1、傳統開放椎間盤髓核摘除術
腰椎間盤突出症後路經典手術在我國開展至今已逾半個世紀。作者曾報告104 例術後隨訪8~20 年( 平均12.66 年) 的優良率, 開窗組為83.8％, 半椎板切除組為77.3％, 全椎板切除組為43.5％。青島大學醫學院附屬醫院對273 例腰椎間盤突出症行經典手術的病例隨訪3~10年以上, 總優良率為85.71％, 隨訪3~4 年時( 中期隨訪) 的優良率95.58％, 5~9 年時( 長期隨訪) 為85.82％, 10 年以上優良率為75％。此兩組報告顯示, 腰椎間盤突出症後路經典手術有良好的長期療效。但在優良組的隨訪病例中, X 線檢查發現在手術節段有不同程度的椎間隙狹窄。為此, 國內近年來有人在行腰椎間盤突出症經典手術時同時行一側或兩側椎弓根固定、短節段腰椎融合, 以保持椎間隙高度和腰椎穩定。事實上, 椎間隙狹窄可無腰腿痛症狀, 椎間隙狹窄也並不一定出現腰椎失穩和神經根嵌壓症狀。成人L4 和L5 神經根的直徑。
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