高血壓急症的定義
是高血壓患者在疾病發展過程中或在某些誘因作用下使血壓顯著或急驟的升高(收縮壓>200mmHg
，或舒張壓>130mmHg)，常同時伴有心、腦、腎及視網膜等靶器官功能損害的一種嚴重危及生命的臨床綜合徵。
高血壓急症的分類
一、需在1-2小時內將血壓降至適當水平的高血壓危急症，包括：
高血壓危象
高血壓腦病
高血壓合併腦卒中、顱內出血、蛛網膜下腔出血
高血壓合併不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰伴肺水腫、急性主動脈夾層
妊娠子癇
這些患者常伴有急性靶器官損害
二、需在24小時內將血壓降至適當水平的高血壓次急症，包括：
高血壓3級
高血壓伴有進行性靶器官損害
急進型惡性高血壓
妊娠高血壓
圍術期高血壓
這類患者常無或僅有很輕的靶器官損害
高血壓急症的臨床表現
高血壓危象
概念：是在高血壓的基礎上，因某些誘因使周圍細小動脈發生暫時性強烈痙攣，引起血壓進一步急驟升高而出現的一系列血管加壓危象的表現，並可在短時間內發生不可逆的生命重要器官損害。
機理：交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺、腎素、血管緊張素II等收縮血管物質急劇升高。
高血壓危象
臨床特點
收縮壓升高程度比舒張壓顯著，心率明顯增快
植物神經功能失調的徵象
• 靶器官急性損害的表現
• 發病突然，歷時短暫，但易復發。
高血壓腦病
臨床特點
以舒張壓升高為主，常>120 mmHg
腦水腫、顱內壓增高的症狀
客觀檢查：視神經乳頭水腫、滲出、出血
經積極降壓治療，臨床症狀體徵消失後一般不遺留任何腦部損害後遺症
急進型惡性高血壓
臨床特點
多見於年輕男性，尤其是大量吸菸者
病情進展迅速，舒張壓常持續³130mmHg
進行性腎臟損害
進行性視網膜病變
高血壓合併急性腦血管病
高血壓時腦血流的調節：
腦血管病患者要保持一定腦血流及腦灌注壓，主要靠腦動脈的收縮和舒張這一肌源性反應來調節。正常情況下這種自動調節所要求的平均動脈壓(DBP約60～150mmHg)。腦小動脈對長期血壓升高的反應是持續收縮。因此高血壓患者自動調節的上、下限，均會上移，其結果為：①對高血壓的耐受增強，②對低血壓的耐受減低;③出現血管壁的結構改變。
急性腦血管病的高血壓特點
①大多數腦卒中患者有發病24h內血壓趨於升高，第一天波動明顯，3～10天自發下降。
②既往有高血壓病史的腦出血病人發病時血壓會更高。
③高血壓患者在腦卒中，血壓自發下降後，仍較病前無高血壓者相對更高。
④急性腦卒中患者有意識障礙者高血壓出現得早，提示預後不良
高血壓急症的治療
快速降壓治療的利弊：血壓急驟升高，平均動脈壓(MAP)>150mmHg時發生腦血管過度血壓調節反應，引起腦小動脈痙攣、缺血，繼而擴張、滲出，引起急性腦功能障礙，腎血流減少，腎缺血、缺氧，啟用RAS系統，使血壓進一步升高。迅速降壓科切斷惡性迴圈，改善預後，降低病死率。但不適當的降壓可引起血流動力學的負反應，臨床出現不良後果。有報道，正常人MAP下降到<60mmHg時，可出現靶器官缺血性損害。特別老年患者血管順應性差，腎功能有損害，過快，過低降壓會導致心、腦、腎、視網膜血流量過度減少，而引起有關症狀。因此對降壓藥要正確選用;降壓幅度要適度，以免超過腦血管自動調節;降壓速度要合理。其治療初步目標是在數分鐘到2小時內降25％，然後在2―6小時降到160mmHg。避免降壓過多而誘發腎、腦或冠脈缺血。
治療目的和原則鄭州大學一附院急救中心李莉
1、迅速並適當地降低血壓，儘可能去除引起急症的直接原因。
2、糾正靶器官的損害。
3、鞏固療效•，繼以維持治療。
常用迅速降壓藥物
血管擴張劑
硝普鈉：20-300 ug/min
硝酸甘油：10-50ug/min
鈣拮抗劑
硝苯地平
尼卡地平
地爾硫卓
維拉帕米
腎上腺素能受體阻滯劑
烏拉地爾
酚妥拉明
拉貝洛爾(柳胺苄心定)
利尿劑
呋塞米
常見高血壓急症的處理
(一)高血壓性腦病
使血壓在2―3小時內降至收縮壓為140-160mmHg水平，但降低不要超過平均動脈壓25％，由於硝普鈉需嚴格監護條件並可使顱內壓升高而影響腦血流灌注，因而本藥的應用受到限制。尼卡地平靜注或靜滴可逐漸降低血壓並維持腦血流量。
(二)急性缺血性卒中
常見為腦血栓形成和腦栓塞。在早期血壓可能代償性升高以保證病灶周圍血供，由於腦迴圈自動調節功能失調，以後血壓可自動下降。因此，對此類患者降壓需慎重。如舒張壓>130mmHg，可小心將血壓降至110mmHg，稍高的血壓有利於缺血區灌注，應避免血壓過低造成腦血流灌注減少，加大梗塞面積。如考慮緊急溶栓治療，為防止高血壓所致出血，血壓達185/110mmHg就應降壓治療。
(三)腦出血
腦出血後血壓常常立即明顯增高，這是因為顱內壓升高時為保證腦組織供血的代償反應，當顱內壓下降時，血壓亦隨之下降。因此首先應該降低顱壓，方法包括用甘露醇、速尿等藥物脫水，外科消除血腫及腦室引流等。但持續過高的血壓會引起再出血或持續出血，目前認為收縮壓>200mmHg，舒張壓>130mmHg時會加劇出血，降壓可能改善預後。腦出血降壓要謹慎進行，應在6～12h之內逐漸降壓，降壓幅度不大於25％。硝普鈉應用需注意顱內壓升高及腦血流灌注，有顱內壓升高則為禁忌。
(四)蛛網膜下腔出血：
常伴有腦血管痙攣而加重腦血流灌注的波動。尼莫地平與安慰劑組對照試驗的分析，認為尼莫地平較安慰劑組減少此類患者42％危險性。主張將血壓降至正常水平，以不影響患者意識和腦血流灌注為原則。
(五)主動脈夾層
病死率極高，須迅速降壓，一般要求收縮壓在100-120mmHg，平均動脈壓<80mmHg。降低血壓同時亦減低對主動脈壁的減壓作用。經典藥物治療是硝普鈉與β阻滯劑合用以降壓。
(六)急性左心衰竭：
快速降低血壓至正常，可減輕左心室前、後負荷。硝普鈉可減輕心臟前、後負荷，改善心臟功能。亦可用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)硝酸鹽製劑亦有效。
(七)嗜鉻細胞瘤：
可致高血壓危象，首選酚妥拉明或拉貝洛爾，或兩者合用均能有效地阻滯α受體，外圍血管擴張，血壓可迅速降低。
(八)妊娠子癇：
需認識到過度降低血壓可影響胎盤血供。如舒張壓>110mmHg應給予降壓，避免過度降壓。可選用肼苯達嗪、拉貝咯爾，不僅有效降壓，亦不引起胎兒窘迫。ACEI和利尿藥為禁忌。硝普鈉可致胎兒氯化物中毒亦為禁忌。鈣離子拮抗劑雖可有效降壓，但可減少子宮血流和抑制子宮收縮影響分娩。此類患者如有驚厥，可靜脈應用硫酸鎂。
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