鞏膜為一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面為球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環境直接接觸。
一、治療措施
鞏膜炎的治療原則，首先應明顯病因，進行對因治療，並預防復發。增強營養改善全身情況也是必要的。
1、表層鞏膜炎
表層鞏膜炎無論是單純性或結節性，均是一種良性複發性輕型疾患，有自限性，病程1-2周或以上，可以不加治療。但為了儘快治癒可區域性應用皮質類固醇滴眼劑滴眼，利用其非特異性抗炎作用，可緩解症狀及鞏膜的損害。或應用非皮質類固醇抗炎劑，如消炎痛、保泰鬆等亦可收到治療效果。其他區域性對症滴眼劑，對各種型別鞏膜炎的治療均應常規使用，如當鞏膜炎併發虹膜睫狀體炎時，應及時滴用阿托品充分散瞳等。
痛風屬於例外，其發病機制是由於吞噬細胞空泡破裂，因此應該用促尿酸尿法(uricosuria)治療。必要時區域性給予皮質炎固醇治療。
2、鞏膜炎
瀰漫性和結節性鞏膜炎，患部的血管叢是開放的，但病程纏綿，除區域性給藥外，應加服皮質炎固醇製劑。如併發葡萄膜炎應及時給與散瞳劑。
3、壞死性鞏膜炎
病情嚴重，血管叢大部分閉鎖。如梅毒、結核、麻風病等，應給予針對病因的特效療法及配合短療程的全身非皮質類固醇抗炎劑治療。諸如羥保泰鬆或消炎痛口服，如1周內無效，鞏膜出現無血管區則應投予足夠劑量的皮質類固醇製劑，如強的鬆或地塞米松口服，以抑制病變的壞死過程。俟病變被控制後則遞減到維持量，直到疾病消退。
結膜下注射的方法在深層鞏膜炎患者應視為禁忌，以防止鞏膜穿孔。但全身或球后注射皮質炎固醇通常能使鞏膜炎、鞏膜周圍炎、鞏膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到緩解，並對減輕嚴重疼痛甚為有效，且無併發症。
在嚴重病例有時需要使用較強的免疫抑制劑，如環磷醯胺等，有時用它作為皮質類固醇的減免劑，或在增加抗前列腺素的非類固醇抗炎劑，以達到使全身性類固醇劑量降低到可接受的水平。但一般認為，部分前節小動脈梗阻所造成的真正穿孔性鞏膜軟化病人，應早在壞死出現之前進行治療。
對涉及全身免疫系統疾病的病人，如Wegener肉芽腫病，治療的目的在於需要抑制淋巴細胞的產生，免疫抑制劑與皮質類固醇聯合使用，能獲得最佳效果，而對另外一些全身血管炎或僅為迴圈免疫複合物病的患者，則僅需皮質類固醇治療。
手術治療只適用於肯定炎症的根源是自身免疫病，切除壞死組織，可以清除抗原來源，同時植入同種異體鞏膜，也是有效的治療手段。
環孢黴素A，是一種新型強效免疫抑制劑，能選擇性地作用於輔助性T淋巴細胞，發揮其免疫抑制作用，且無骨髓毒性，最早在眼科用於治療角膜溶解綜合徵。近年對壞死性鞏膜炎、蠶蝕性角膜潰瘍及角膜移植排斥反應均取得了肯定的療效。並已能將其配製成區域性滴眼劑應用於臨床。
二、病因學
鞏膜炎的病因多不明，有時不僅找不到原因，甚至連炎症的原發部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，後鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑑別。
1、外源性感染
外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結膜感染灶、外傷、手術創面等直接引起。
2、內原性感染
（1）化膿性轉移性(化膿菌)。
（2）非化膿性肉芽腫性(結核、梅毒、麻風)。
3、結締組織疾病的眼部表現
結締組織病(膠原病)與自身免疫病有關，如類風溼關節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、類肉瘤病(結節病)、Wegener肉芽腫、複發性多軟骨炎等併發的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。在坯煞費苦心性鞏膜炎中其併發率約在50％以上，穿孔性鞏膜軟化時其併發率則更高。
其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有併發鞏膜炎的報道。經過動物實驗對誘發鞏膜炎機制的研究指出：這種型別的肉芽腫性改變，可能說明病變是區域性產生的抗原(Ⅳ遲髮型超敏反應中)或迴圈免疫複合物在眼內沉積，誘發免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。
在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些複合物沉積在小靜脈壁上，並激活了補體，從而引起急性炎症反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現。
三、病理改變
鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。鞏膜炎時出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白坯煞費苦心及膠原破壞的特徵。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來的以外，化膿性炎症較少見。在血管進出部位可以出現限局性炎症。
肉芽腫性炎症有限局性及瀰漫性之分，但本質相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎症的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及瀰漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣鉅細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴充套件，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。
在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開，而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著增加，該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成鉅細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙摺光現象。在壞死性區域，可見以漿細胞為主的浸潤細胞集團，細胞坯煞費苦心，膠原纖維增生。
在此部位有來源於上鞏膜或脈絡膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，並可見血栓形成。很多血管內及周圍有纖維蛋白沉積。
病變表淺時，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈後多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎症也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產生淺層鞏膜炎。
深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區產生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴重時在炎症細胞浸潤中心可發生片狀無血管區(動脈閉塞)，組織變性坯煞費苦心，而後可發生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此區域性鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”。
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