風濕熱侵犯二尖瓣最多見的病變是瓣膜纖維化增厚，交界融合，瓣口狹小，形成單純性二尖瓣狹窄。約1/3病例二尖瓣狹窄伴有關閉不全。單純性二尖瓣關閉不全則較為少見，在風濕性二尖瓣病變中僅佔5%左右。成年人二尖瓣關閉不全的病因，除風濕性瓣膜病外，尚有冠狀動脈粥樣硬化引致乳頭肌梗塞斷裂；主動脈瓣狹窄或關閉不全引致左心室擴大的基礎上發生二尖瓣關閉不全；二尖瓣瓣葉粘液樣變性增厚、瓣葉伸長呈現脫垂，產生關閉不全，在二尖瓣病變的基礎上並發細菌性心內膜炎引致二尖瓣關閉不全；胸部創傷引致二尖瓣關閉不全非常少見。二尖瓣交界分離術特別是閉式手術時造成瓣葉撕裂或腱索裂斷，亦可產生創傷性或醫源性二尖瓣關閉不全。　　

病理改變

風濕性二尖瓣狹窄並有關閉不全的病例，由於風濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反覆炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質沉積，捲曲不平整，致使前後瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索乳頭肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關閉不全。

單純二尖瓣關閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口並無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環擴大，造成瓣環擴大的原因是急性風濕性心肌炎引致左心室擴大，二尖瓣瓣環隨左心室擴大而增厚，後瓣葉基部瓣環增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風濕熱急性期時治療得當，心肌炎愈好，左心室及瓣環縮小，並恢復正常，則關閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經內科治療或治療無效，則左心室和瓣環持續增大。歷時數年後，由於二尖瓣關閉不全引起左心室和瓣環進一步擴大，關閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創傷可呈現纖維粘液樣退行性病變。

二尖瓣關閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環均明顯擴大，由於左心室收縮時返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄，左心房腔容積極度增大，左心室舒張時左心房血液仍可通暢地進入左心室，左心房壓力迅速下降，因而肺循環壓力不明顯升高，並發肺高壓或肺水腫者比較少見，或緩慢呈現。心肌栓塞引致腱索或乳頭肌斷裂或胸部外傷引起的創傷性二尖瓣關閉不全，由於起病急驟，左心房未能適應突然增多的返流充盈量，左房壓力迅速升高，於是肺血管床壓力也升高，出現肺水腫、肺高壓，有時肺動脈壓力可接近體循環壓力，但於矯治二尖瓣關閉不全後仍可恢復正常。

二尖瓣關閉不全病例，左心室舒張時既要接受肺靜脈迴流入左心房的血液，又要接受上一次心搏時返流入左心房的血液，左心室舒張期延長，充盈容量增多，逐漸發生擴大和肥厚，病程進入晚期出現肺部鬱血和肺循環壓力增高後可引致右心衰竭，心臟收縮時左心室血液一部分返流入左心房，因而進入體循環的血流量相應減少。　　

臨床表現

二尖瓣關閉不全的臨床表現輕重不一，隨起病的緩急、病程早晚、返流量多寡及左心室功能狀況而異。

輕度二尖瓣關閉不全，大多無自覺臨床癥狀，僅體格檢查時聽到心臟雜音。

病程歷時較久、返流量較多的病例，由於左心室搏出量雖然增大但排送入體循環的血流量減少，可呈現乏力、易倦、活動耐量減低、勞累後氣急等癥狀。但靜息時呼吸困難、端坐呼吸等則很少見。晚期二尖瓣關閉不全病例可呈現左心衰竭和右心衰竭癥狀。但急性肺水腫、咯血或體循環栓塞較之二尖瓣狹窄病例遠為少見。心房顫動亦較二尖瓣狹窄亦少見。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，胸部創傷和二尖瓣閉式分離式引致的急性二尖瓣關閉不全，由於左心房不能適應急驟的血流動力學改變，左心房、肺靜脈壓力均升高並傳導到肺微血管、肺小動脈和肺動脈，於是右心排血阻力增大，肺循環血容量增多，肺充血，可導致肺水腫。臨床上迅速呈現嚴重呼吸困難、端坐呼吸和右心衰竭癥狀。

體格檢查：輕度二尖瓣關閉不全病例，除心尖區聽到收縮期雜音之外，可無其它異常體征。中等度以上二尖瓣返流者，則心前區可捫到較強的彌散性搏動，心尖搏動移向左下方，心尖區可聽到粗糙、響亮、3級以上、時限較長的全收縮期雜音。深吸氣時雜音響度減弱，呼氣時響度可稍增強，常傳導到腋中線。雜音傳導方向與病變部位有關係。關閉不全病變主要位於後瓣葉者，雜音常傳導到胸骨或主動脈瓣區；關閉不全病變主要位於前瓣葉者，則返流的血液沖向左心房後壁，收縮期雜音常傳導到脊柱或頭頂部。有的病例伴有收縮期震顫。有時心尖區尚可聽到因大量血流通過二尖瓣瓣口產生的短促的舒張期隆隆樣雜音。第1心音減弱或消失並常被雜音所掩蓋。肺動脈瓣區第2心音響度正常或略亢進，並因主動脈瓣提前關閉呈現分裂。心尖區可能聽到第3心音。脈搏正常或呈水沖脈。病程進入晚期可呈現頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭癥狀。兼有二尖瓣狹窄及關閉不全的病例則心尖區既可聽到時限較長的舒張期隆隆樣雜音，又可聽到全收縮期雜音，第1心音較為響亮。

二尖瓣關閉不全的病程演變及預後與起病年齡及病因有關，左心室功能狀態是影響預後的重要因素。

風濕性二尖瓣關閉不全病例一般病程發展較為緩慢，左心室代償功能良好的病例發現心臟雜音後，仍可多年不呈現明顯癥狀，一旦出現臨床癥狀，則提示左心室代償功能開始衰減，左心室逐漸擴大，病情即可迅速惡化。

二尖瓣瓣葉脫垂引起二尖瓣關閉不全的病程演變與風濕性二尖瓣關閉不全相挖。

心肌梗塞、胸部創傷、感染性心內膜炎以及二尖瓣狹窄手術時產生的醫源性二尖瓣關閉不全，一般起病急驟，病情迅速惡化，可在短期內死於急性左心室衰竭和肺水腫。　　

輔助檢查

胸部X線檢查：胸部X線檢查顯示左心房、左心房擴大，心臟右緣形成雙重密度增高陰影，肺動脈段突出，主動脈弓小。胸部X線透視可見到收縮期時左心房呈現擴張性搏動，左心室搏動強烈，食管鋇餐檢查顯示食管被擴大的左心房壓迫移向後方，肺野血管無明顯改變或輕度擴張，X線檢查尚可判明瓣環有無鈣化病變。

心電圖檢查：輕度二尖瓣關閉不全可不呈現異常心電圖徵象。中等度以上關閉不全和病程較長者則顯示左心室肥大，並可伴有勞損電軸左偏。出現肺循環高壓的病例則可顯示左、右心室肥大徵象。病程長的病例常呈現心房顫動。

心導管及選擇性左心室造影檢查：左心房壓力升高，收縮期平均壓可達2～2.7kPa(15～20mmHg),壓力曲線示V波高而尖，下降急驟，V波大於Q波，單純二尖瓣關閉不全病例左心房和左心室舒張期壓差不明顯。肺微嵌壓及肺循環阻力可有不同程度的增高，心排血量減少，選擇性左心室造影顯示心臟收縮時造影劑返流入左心房，根據左心房內造影劑返流量的大小及顯影密謀，可以估計二尖瓣關閉不全的輕重程度，返流量較多者造影劑可充盈整個左心房且濃度高，進入主動脈的造影劑則相對減少。40歲以上病例考慮手術治療者，尚宜作選擇性冠狀血管造影檢查。

切面超聲心動圖檢查：輕度二尖瓣關閉不全，超聲心動圖檢查可無異常徵象，關閉不全程度發展後則左心室容量負荷逐漸加重，左心室及左心房均擴大。切面超聲心動圖見心室間隔和左心室後壁收縮力增強，左心房可顯示收縮期擴張性搏動。瓣葉、腱索和乳頭肌增厚增粗者，回聲反光增強，心室收縮時二尖瓣前後瓣葉對合不全。二尖瓣狹窄並有關閉不全者，則顯示瓣口小且對合不全。由於腱索斷裂引起的二尖瓣關閉不全，切面超聲心動圖可顯示腱索斷裂的瓣葉在心室收縮時翻轉入左心房，心室舒張時又迅速從左心房返回左心室。二尖瓣瓣環鈣化者可顯示鈣化斑塊或結節的濃度反光增強回聲，重度鈣化則顯示大塊或整個瓣環新月形回聲增強。　　

鑒別診斷

二尖瓣關閉不全的雜音應下列情況的心尖區收縮期雜音鑒別：

(一)相對性二尖瓣關閉不全可發生於高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由於左心室或二尖瓣環明顯擴大，造成二尖瓣相對關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。

(二)功能性心尖區收縮期雜音半數左右的正常兒童和青少年可聽到心前區收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見於發熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環狀態，原因消除後雜音即消失。

(三)室間隔缺損可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區傳導，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續中斷，聲學造影可證實心室水平左向右分流存在。

(四)三尖瓣關閉不全胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。

(五)主動脈瓣狹窄心底部主動脈瓣區或心尖區可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫。可有收縮早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。　　

治療措施

1951年起Bailey,Nichols,Davila,Glover等曾先後施行閉式心臟手術，用縫成管狀的心包片、靜脈或筋膜穿越左心室鬆弛地放置於二尖瓣瓣口下方，左心室收縮時起部份堵塞瓣口的作用，或穿越前後瓣葉，部分縮縫瓣口或在心臟外束緊房室環，但手術死亡率高，長期療效差而被淘汰。Lillehei等Merendino於1957年在體外循環下施行二尖瓣瓣環縫縮術治療二尖瓣關閉不全。1961年Starr首先報道應用籠球開明人工機械瓣膜替換二尖瓣獲得成功。1968年Carpentier創製彈性人工房室環縫縮擴大的二尖瓣瓣環治療二尖瓣關閉不全，此後又改善二尖瓣瓣膜整形修復術，提高治療效果。

手術適應證：風濕性二尖瓣關閉不全病例需作瓣膜替換術或瓣膜整形修復術者約各佔半數。現有診斷方法術前尚難準確判定可以採用何種治療方法。當前不論人工機械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，術後併發症發生率較高，遠期療效尚欠滿意，因此臨床癥狀較輕，心功能屬Ⅰ～Ⅱ級，體格檢查，胸部X線片及超聲心動圖檢查均未顯示左心室明顯增大者，宜暫緩施行手術治療，定期隨診複查，觀察病情發展情況。另一方面，左心室功能衰減的發展速度難於預測，功能Ⅲ級以上的部分病例，左心室心肌又常呈現永久性的間質性纖維疤痕病變，既增加手術的危險性，又影響遠期治療效果。左心房高度擴大也對手術治療的效果起不良影響，因此在左心室開始呈現不可逆復病變時，即使臨床癥狀尚不嚴重，是施行手術治療的最好時期。近年來超聲心動圖檢查的發展已有可能通過系列定期測定左心室腔收縮期容和，噴血分數，左心室區域性收縮異常等改變，早期發展左心室功能減退，為手術時機的選擇提供參考。心功能減退到Ⅲ或Ⅳ級的病例，雖噴血分數降到0.40，手術治療仍可改善血流動力學，增多左心室排送入主動脈的血流量，減輕臨床癥狀和防止或延緩左心室功能持續衰退。

醫源性或感染性心內膜炎和腱索斷裂引起的急性二尖瓣關閉不全，經內科治療肺靜脈高壓癥狀和心內膜炎得到控制者，可延緩施行手術治療，定期隨診觀察。內科治療未能收效者則需立即施行二尖瓣瓣膜整形修復術。重度肺血管阻塞性病變、慢性右心衰竭、內科治療未能收效者，不適宜施行手術治療。

手術操作：二尖瓣關閉不全的手術治療，視瓣膜病變情況可選用：①二尖瓣瓣環縫縮或是重建術。②二尖瓣瓣膜整形修復術。③二尖瓣瓣膜替換術。

（一）二尖瓣瓣環縫縮或重建術治療目的是縮小二尖瓣瓣環，改善前後瓣葉對合情況。適用於瓣膜和瓣下組織病變較輕，瓣葉活動度較好，主要因瓣環擴大引起的單純性二尖瓣關閉不全病例。

前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，心包前壁作「I」字形切口顯露心臟，經房間溝左心房小切口指探二尖瓣瓣膜病變情況和關閉不全的部位和輕度程度，然後於右心房內插入單根粗的引血導管或分別於上、下腔靜脈內插入引血導管，升主動脈根部插入給血導管。建立體外循環後即降低體溫到25℃左右，並於心包腔內注入冷生理鹽水降低心肌局部溫度，阻斷升主動脈，於其根部注入冷心臟停搏液，經房間溝左心房長切口顯露二尖瓣，多數病例關閉不全局限於後內交界處，可於後內交界區房室環處放置2-0縫線作「8」字形縫合或帶墊片褥式縫合。縮短後內交界區後瓣葉基部瓣環長度，使心室收縮時前後瓣葉得以對合。關閉不全部位局限於前外交界者則縫縮前外交界區後瓣葉基部瓣環的長度。瓣環高度擴大，瓣口全長關閉不全者則需在前外交界及後內交界區各放置帶墊片縫線作褥式縫合或「8」字形縫合，縮短瓣環長度，但在前瓣葉其部應保留瓣環長度約4cm，後瓣葉基部保留瓣環長度2～2.5cm，剩留的瓣口長度至少為3cm，可容納兩指，以免產生瓣口狹窄。在前外交界區放置縫線時進針不可太深，以免損傷冠狀動脈迴旋支，結紮縫線後經左心室心尖區減壓排氣管或經升主動脈置入多側孔導管，於左心室腔內加壓注入生理鹽水，可判定關閉不全糾治情況。

二尖瓣瓣環摺疊縫縮術：Shore等於1980年報道施行摺疊縫縮術，縮短瓣環周長治療二尖瓣關閉不全。從大瓣葉基部纖維三角邊緣處起，用帶墊片雙根縫線沿二尖瓣瓣環作半環形縫合，到達後瓣葉基部瓣環中部處，每針距離2～3mm。然後將縫針穿過小墊片，收緊縫線，結紮固定於墊片上，即可縮短瓣環周長。必要時另一側瓣環亦可作摺疊縫縮術。243例病人5.7%術後早期死亡。晚期療效失敗，需作瓣膜替換術者佔16%，術後3年生存率為72%。

人工瓣環環縮術：Carpentier於1971年創用按正常二尖瓣瓣環形態設計製造的人工瓣環治療二尖瓣關閉不全，取得良好療效。人工瓣環早期用粗不鏽鋼絲，後改用鈦絲，外包合成纖維絨織品，具有一定彈性，與瓣環作全周縫合固定後不僅可以縮短瓣環周長，並可恢復二尖瓣瓣環的正常形態，不產生瓣口狹窄和瓣葉皺摺。切開左心房，顯露二尖瓣瓣膜，用直角鉗牽引前瓣葉的腱索，使前瓣葉展開，按測定的前瓣葉面積選用尺寸合適的人工瓣環，在前外和後內交界區各放置1針2-0褥式縫線穿過瓣環和相應部位的人工瓣環，然後從前瓣葉基部瓣環近中點處開始間斷褥式縫合前瓣葉瓣環與人工瓣環。瓣環與人工瓣環的針距大致相等，縫合後瓣葉瓣環時則根據瓣環擴大程度，後瓣葉瓣環針距應比人工瓣環寬，以縮短後瓣葉瓣環周長。放置全部縫線後，將人工瓣環推向房室環部位，於左心室內加壓注入生理鹽水，測試二尖瓣閉合情況，認為滿意後再逐一結紮縫線。放置人工瓣環後瓣葉對合良好者，前後瓣葉閉合線與後瓣葉基部人工瓣環相平行。

（二）二尖瓣瓣膜整形修復術近20年來二尖瓣瓣膜整形修復術取得較大進展，目前約半數的二尖瓣關閉不全病例可通過自體瓣膜的整形修復改善瓣膜啟閉功能，從而避免施行術後併發症發生率較高的瓣膜替換術。二尖瓣瓣膜整形修復術的操作方法需按瓣膜病變的具體情況而定，部位病例尚需同期施行人工瓣環環縮術。切面超聲心動圖的進展對術前病例選擇很有幫助，瓣膜和瓣下組織無顯著鈣化，瓣葉活動度較好的二尖瓣關閉不全病例均可考慮施行整形修復術。瓣環擴大，瓣葉活動度過度增大致左心室收縮時，瓣葉游離緣位置高於瓣口閉合線，以及瓣葉活動度受限制影響其啟閉功能，均可造成二尖瓣關閉不全。上述情況亦可同時存在同一病例。切開左心房顯露二尖瓣瓣膜後，先仔細測定瓣環是否擴大，腱索和/或乳頭肌是否斷裂或過長造成瓣葉活動度過度，瓣葉活動度是否受交界融合、瓣葉增厚和腱索融合所限制，然後按不同病變情況作矯治術。矯治瓣環擴大主要是施行瓣環縫縮術或用人工瓣環作環縮術，有時需與其他矯治術同期進行。後瓣葉活動度過度增大致瓣葉脫垂入左心房，常由於腱索斷裂或腱索過長所引致，可切除長方形的病變部位的瓣葉及瓣環組織，然後縫合瓣環和瓣葉切緣，再用人工瓣環作環縮術。前瓣葉活動度過大引致瓣葉脫垂者，如由腱索斷裂所引起，可將脫垂部份的前瓣葉游離緣用2～3針縫線縫合固定於鄰近較粗的1～2根二級腱索，或選用與前瓣葉脫垂部份相對應的後瓣葉較粗的腱索，糾治前瓣葉脫垂，切除選用腱索所在部位的三角形後瓣葉，縫合後瓣葉切緣，將分離的後瓣葉腱索與前瓣葉脫垂部份用褥式縫線縫合固定。由於腱索過長引致的前瓣葉脫垂，則可將長度多餘的腱索埋植縫合入乳頭肌頂部短切口內。因瓣葉活動度受限制引致的二尖瓣關閉不全，則可採用切開融合的瓣葉交界，切除牽拉瓣葉的增厚的二級腱索或對交界邊緣增粗的主要腱索作開窗術，從增粗的腱索切除三角形纖維組織既可游離瓣葉，又能解除瓣下狹窄。並有瓣環擴大者需同期作人工瓣環環縮術。

（三）二尖瓣瓣膜替換術二尖瓣瓣膜替換術是治療二尖瓣關閉不全常用的一種手術方法，但目前瓣膜替換術後可能發生的併發症仍較多，因此在瓣膜病變許可的條件下應爭取施行整形修復術，不宜首選瓣膜替換術。但如瓣膜損壞嚴重，瓣葉纖維硬化，增厚攣縮，活動度喪失或瓣下組織鈣化，病人自身瓣膜無法修復者，則需作瓣膜替換術。

人工瓣膜進入臨床應用是近代胸心外科學的一個重大發展。近30年來，通過醫學和工程技術人員不斷努力鑽研，推陳出新，先後已有數十種人工瓣膜問世。理想的人工瓣膜應具有：⑴血流動力學性能良好；⑵不產生血栓；⑶對人體組織相容性好；⑷對血液成份破壞極少；⑸植入操作方便；⑹經久耐用，不變形，不損破，不斷裂；⑺不騷擾病人。現有的人工心臟瓣膜尚未全部滿足上述要求，有待於進一步改進提高。人工心臟瓣膜可分為用合成材料製成的人工機械瓣膜和用生理組織製成的人工生物瓣膜兩大類。臨床應用較多的人工機械瓣膜先後有各種形式的籠球瓣、籠碟瓣、傾斜碟瓣和雙葉碟瓣等。籠球瓣和籠碟瓣由於閥體位於血流場的中央部位，血液必需從球或碟的周圍通過，因此血流動力學性能較差，跨瓣壓差較大，血栓發生率和紅細胞損壞率均較高。傾斜碟瓣和雙葉碟瓣對血流阻力小，接近於半中心血流或中心血流型，血流動力學性能較好，血栓形成率和血液成份破壞均降低。近年來改用各向同性碳製成的人工機械瓣膜，耐磨損性能和物理學強度均進一步得到提高。但現有的人工機械心臟瓣膜均尚未能消除術後並發血栓栓塞的可能性，因此術後需長期或終生抗凝治療。

人工生物瓣膜在發展過程中曾應用過多種自體、同種異體和異種組織和滅菌及貯藏方法。臨床引應用較多的有豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種硬腦膜瓣。人工生物瓣膜為中心血流型，接近於正常人工瓣膜功能，血流動力學性能良好，對血液成份破壞極少，血栓栓塞發生率低，術後無需終身抗凝，從而避免因抗凝葯物逾量引起的出血併發症，適用於有出血傾向、育齡婦女和邊遠農村地區不便於進行抗凝治療的病例。人工生物瓣膜的最大缺點是生物組織退行性改變引致瓣膜鈣化、僵硬、破裂、衰敗、喪失功能，需再次施行替換術。應用人工生物瓣膜施行二尖瓣替換術後，在使用的病例中瓣膜衰敗的一年發生率平均為2%，瓣膜替換後5年衰敗率有加速增長的趨勢，15歲以下的病例生物瓣膜衰敗的發生率更高，有的病例在術後1年半即呈現瓣膜衰敗。近年來已開始研製用液氮冷凍保藏並保存細胞活力的同種新鮮主動脈瓣製成的人工生物瓣膜。術後10年隨診，這種生物瓣膜衰敗的發生率明顯降低，耐用性能得到顯著改善。

二尖瓣替換術的操作技術：前胸中線切口，縱向鋸開胸骨。切開心包，顯露心臟。全身肝素化後經右心耳、右心房切口插入上、下腔靜脈引血導管或單根右心房引血導管，升主動脈插入給血導管，建立體外循環降低全身體溫到25℃左右，心包腔內注入冷生理鹽水進一步降低心肌局部溫度到15℃左右。阻斷升主動脈，於升主動脈根部加壓注入冷心臟停搏液。在房間溝處作左心房長切口顯露左心房和二尖瓣。左心耳如有血栓即予剝除。檢查二尖瓣病變情況，如瓣膜損壞嚴重不宜作整形修復術，則需行瓣膜替換術。於前瓣葉游離緣中部用蚊式鉗或牽引縫線將前瓣葉拉緊，先在前瓣葉基部距瓣環約2～3mm處作切口，一般瓣葉組織在此處仍較柔順且便於操作，然後用刀或剪沿瓣環並與瓣環保持2～3mm的距離處切開並切除前後瓣葉，在交界部位尚需切除腱索和乳頭肌頂部。切除二尖瓣後，用瓣環測定器測量瓣環大小，根據病人年齡、性別、社會及經濟情況和瓣環大小，選用適當種類和尺寸和人工瓣膜。用兩端各帶無創傷縫針的0號滌綸縫線加滌綸小墊片12～16針，分別從心房面進針穿越瓣環於心室面出針。放置上述褥式縫線時應注意縫線間距均勻分布於環周全長，放置每對褥式縫線後均需分別用蚊式鉗依序夾住，避免縫線互相搞錯。放置好全部瓣環上縫線後，再逐一將每對褥式縫線精確地依序穿過人工瓣膜縫圈上的相應部位，然後將人工瓣膜推送入瓣環部位，同時收緊每一根褥式縫線，檢查縫圈已與瓣環貼緊後逐一結紮縫線。每根褥式縫線應打結5～6個。剪除縫線時殘留的線結不宜過長，以免嵌入瓣口。另一種縫法是先用1針帶墊片縫線將瓣環與人工瓣膜縫圈縫合固定後，將人工瓣膜送入瓣環部位，然後分別用縫線兩端連續縫合瓣環與縫圈。為了使人工瓣膜放入左心室腔後不影響血流通暢，應按不同類型人工瓣膜的結構選定人工瓣膜置放的最佳方位。選用傾斜碟瓣者宜將瓣膜開啟的大口對向左心室後壁；選用豬主動脈瓣者則將右冠瓣靠近心室間隔；選用牛心包瓣者則將架腳避開左心室流出道。人工瓣膜縫合完畢後，通過過人工瓣膜口放入細導管或經左心室心尖部小切口放入導管排除左心腔內殘留氣體。縫合左心房切口，放鬆主動脈阻斷鉗，並於升主動脈根部插入排氣針，心臟恢復有力搏動，體溫升高到35℃左右，停止體外循環，攏除引血和給血導管，縫合心包切緣，在其下方保留小口供術後引流之用。心包腔內和前縱隔各放引流管一根，用金屬線縛扎固定胸骨。手術切口分層縫合。

[治療效果]二尖瓣瓣膜整形修復術手術死亡率約為4～5%，最常見的死亡原因為左心室衰竭和心律失常。10%的病人因殘留二尖瓣關閉不全需再次手術。晚期死亡率為7%，主要死亡原因為關閉不全複發而再次手術。術後心功能恢復到Ⅰ級者佔76%，Ⅱ級者11%，兩者合計佔87%，血栓栓塞的年發生率為0.6%。

二尖瓣瓣膜替換術的手術死亡率約為8～10%。75%的病例心功能從術前的Ⅲ～Ⅳ級改善到Ⅰ～Ⅱ級。臨床癥狀顯著減輕，運動能力增大，心影逐漸縮小並可恢復到正常大小。術後5年、10年、15年生存率分別降至80%、60%和45%。影響療效的不利因素有病程長，術前心功能Ⅲ～Ⅳ級，左心室功能減退，心臟顯著擴大，肺動脈高壓，心房纖維顫動，高齡，兼有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和第二次手術等。瓣膜替換術後併發症與選用的人工二尖瓣的種類有關，有慢性溶血性貧血，瓣周漏血，血栓栓塞，人工瓣膜感染心內膜炎，瓣膜損壞或衰敗和抗凝藥物逾量引致顱腦等處出血等。　　

併發症

(1)低心排血征：這是瓣膜手術早期死亡的主要原因j自採用良好的心肌保護法和改進操作以來，術後低心排血征雖見減少，仍是常見的嚴重併發症，需慎重處理，方法如前所述，應用強。心、正性肌力藥物。

(2)心律失常：心停搏下替換瓣膜後，即期可出現心動過緩或傳導阻滯，可靜脈滴注異丙腎上腺素，如常規術終放置心外膜電極，則可臨時f生按需起搏過渡，待心臟功能恢復。術後常見的心律失常為結性節律、房性室性早搏、室性心動過速，甚至最嚴重的心室顫動等。這常與心肌水腫、瓣架刺激、應激性增強等有關。低鉀血症尤其是室性早搏、室性心動過速的誘因，較頻繁者需靜脈注射利多卡因溶液50-100mg糾正後再滴注利多卡因溶液(400mg/500m1)維持，同時及時補充氯化鉀。亦可採用心律平、乙胺碘呋酮，異搏定等抗心律紊亂藥物，甚至電擊處理。

(3)左心室破裂出血：這是僅見於二尖瓣替換的嚴重併發症。發病率約為0.5%-2%。根據裂口的部位可分為兩類：第一類穿孔在後方房室溝，大都由於小瓣切除過多所致，尤其是瓣膜廣泛鈣化已有鈣塊嵌入房室環;第二類穿孔在左心室後側中部鄰近乳頭肌處，多由於乳頭肌切除過多，或選用號碼較大的人造瓣，瓣架壓迫心室壁，或架腳刺入後心室壁等因素造成。此外，尚可因結紮左旋支，引起心肌梗死，導致心室破裂。臨床表現是，心臟復甦後不久，有大量鮮血從心包腔溢出，或術後數小時內突然胸引流管有大量血湧出。如在關胸前發覺，立即重建體外循環，在轉流下找到出血處，用墊片襯托縫補裂口，或重新阻斷主動脈，打開左心房拆除人造瓣，找到裂口予以縫合，再行縫置人造瓣。約有30%的患者經處理獲得挽救。術後發覺，再行搶救，措手不及，死亡率幾乎達100%。故需重視本併發症的預防措施，如避免切除小瓣過多，僅在頂部切斷乳頭肌，選用配合房室環或左心腔的人造瓣，入座時架腳不能擠壓室壁等。

(4)心內膜炎：自從手術前後和術中常規採用預防性大劑量廣譜抗生素療法以來，術後心內膜炎的發病率由早期10%以上，下降至2%～4%。細菌感染者更是少見，而真菌感染者反而上升。術後2個內發生的早期心內膜炎，主要與術中污染、胸部切口感染、縱隔炎、肺炎等內源因素有關;在康復期或以後發生的晚期心內膜炎，多與泌尿系感染、牙齦炎、拔牙或其他外科小手術有關。在早期細菌感染者主要是葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，晚期感染者則以鏈球菌，草綠色鏈球菌多見。真菌感染者大都見於早期，而且多是念珠菌和麴黴菌。心內膜炎的臨床表現，為持續高熱、心臟雜音、脾大、皮膚瘀血、血尿等。後期可有周身動脈栓塞現象。但這也可能是真菌性心內膜炎的起病徵象。血化驗示白細胞增多、貧血和紅細胞沉降率增快等。血培養陽性更能肯定診斷。真菌感染的瓣膜，常於人造瓣上生長成巨大的贅生物，障礙瓣膜活動。超聲心動圖是極有價值的診斷方法。心內膜炎的死亡率很高，達』70%以上。主要致死原因是心力衰竭、敗血症、腦栓塞、腎功能衰竭等。治療細菌感染性心內膜炎，首先選用藥敏的抗生素，一個療程為4～6周;真菌感染者，則選用兩性黴素B，近年來多改用氟康唑。內科積極處理無效，感染未能控制，心力衰竭進行性惡化，或有巨大栓塞者，則需考慮再行瓣膜替換術。預防措施為手術時嚴格遵守無菌操作分手術前後應用大劑量廣譜抗生素。長期使用抗生素者，尚需添服制黴菌素或克霉唑、氟康唑等。

(5)血栓栓塞：機械瓣如籠球型瓣或側傾碟瓣替換後，在持續抗凝療法的患者，血栓栓塞發病率每年仍有4%～5%，5年期間為30%。80%。大多數栓塞發生在術後3個月內，而在術後2～4年較為少見。約有半數患者栓塞發作的臨床表現輕微，可在短期內完全恢復，而無殘餘神經症狀，但是5%～10%卻有非致命而是嚴重的神經後遺症，另25%可導致死亡。此外，血栓形成後，可延伸到人造瓣瓣孔，或累及瓣柱，產生狹窄或迴流，障礙瓣片的啟閉活動。生物瓣替換術的血栓栓塞率較低，每年少於2%，以巨大左心房伴有心房顫0者多見。隨診5年的發病率少於10%。

(6)溶血：人造瓣替換後，可伴有機械性紅細胞破壞。從紅細胞存活曲線所示，生物瓣較機械瓣輕微。人造瓣跨瓣的壓力階差，對溶血亦有影響，壓力階差愈大，溶血愈多。並發瓣周漏和人造瓣失功者，溶血都較多。臨床上由於持續性溶血，約50%的患者可有輕度或中度貧血，甚至血紅蛋白尿。嚴重貧血可伴有游離血紅蛋白和血細胞蛋白、乳酸脫氫酶值增高等。大多數患者可口服鐵劑;如硫酸亞鐵每日mg，控制進行性貧血。嚴重或頑固性貧血者，需輸血療法。瓣周漏或瓣膜失功所致的嚴重溶血者，需再次手術修補漏口或替換人造瓣，才能糾正。

(7)瓣周漏：目前少見。這與縫置人造瓣的技術不妥有關，如縫合房室環不夠緊密，縫線打結未能拉緊或縫線斷裂，也有因心內膜炎發生局部瓣環組織繼發性潰爛而造成瓣周漏。臨床上出現收縮期雜音，但有時不易聽到，需行超聲心動圖或左心窒造影證實。嚴重者，可引起急性心力衰竭和心內膜炎、貧血等。輕度瓣周隔可不予處理，重度者需迅速明確診斷，再度手術。在瓣周漏處加添縫合，修補漏洞，或拆除人造瓣，重新替換新的瓣膜。　　

預防

本病是由於風濕病感染而累及心臟而發生的疾病，故臨床上積極地治療和預防風濕病，是預防本病的有效措施，同時還要及時地進行細菌性心內膜炎的治療。

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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