繼發性高血壓

繼發性高血壓是指繼發於其他疾病或原因的高血壓。只佔人群高血壓的5%～10%。血壓升高僅是這些疾病的一個臨床表現。繼發性高血壓的臨床表現、並發和後果與原發性高血壓相似。　　

癥狀體征

1．腎實質病變

急性腎小球腎炎，多見於青少年，有急性起病鏈球菌感染史，有發熱、血尿、浮腫史，鑒別並不困難。慢性腎小球腎炎與原發性高血壓伴腎功能損害者不易區別，但反覆浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現早而血壓升高相對輕、眼底病變不明顯有利於慢性腎小球腎炎的診斷。糖尿病腎病，無論是1型或2型，均可發生腎損害而有高血壓，腎小球硬化、腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變，早期腎功能正常，僅有微量白蛋白尿，血壓也可能正常；病情發展，出現明顯蛋白尿及腎功能不全時血壓升高。

2．腎動脈狹窄

可為單側或雙側性。病變性質可為先天性、炎症二指性或動脈粥樣硬化性，後者見於老年人，前兩者主要見於青少年。反進展迅速的高血壓或高血壓突然加重，呈惡性高血壓表現，藥物治療無效，均應懷疑本症。本症多有舒張壓力中、重度升高，體檢時可在上腹部或背部肋脊處聞及血管雜音。大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助於診斷，腎動脈造影可明確診斷。

3．嗜鉻細胞瘤

腎上腺髓質或交感神經節等嗜鉻細胞腫瘤可間歇或持續分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，出現陣發性或持續性血壓升高。反血壓波動明顯，陣發性血壓增高伴心動過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，對一般降壓藥物無效，或高血壓伴血糖升高、代謝亢進等表現者均應懷疑及本病。

4．原發性醛固酮增多症

本症系腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長期高血壓伴頑固的低血鉀為特徵，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性碱中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內酯（安體疏通）試驗陽性具有診斷價值。超聲、放射性核素、此可作定位診斷。

5．庫欣綜合征

系腎上腺皮質腫瘤或增生分泌糖皮質激素過多所致。除高血壓外，有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛髮增多、血糖增高等特徵，診斷一般並不困難。

6．主動脈縮窄

多數為先天性血管畸形，少數為多發性大動脈炎所引起。特點為上肢血壓增高而下肢血壓布告或降低，呈甚至血壓高於下肢的反常現象。在肩胛間區、胸骨旁、腋部可有側支循環動脈的搏動和雜音或腹部聽診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡。　　

疾病病因

（1）腎臟病變,如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎動脈狹窄等；

（2）大血管病變，如大血管畸形（先天性主動脈縮窄）、多發性大動脈炎等；

（3）妊娠高血壓綜合征,多發生於妊娠晚期，嚴重時要終止妊娠；

（4）內分泌性病變，如嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症等；

（5）腦部疾患，如腦瘤、腦部創傷等；

（6）葯源性因素，如長期口服避孕藥、器官移植長期應用激素等。與原發性高血壓的治療不同，繼發性高血壓首先是治療原發疾病，才能有效地控制血壓的升高，單用降壓藥治療效果不佳。有些原發性高血壓與繼發性高血壓的鑒別診斷對於高血壓的治療是非常重要的。　　

診斷檢查

24小時尿中17－羥及17－酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質激素興奮試驗陽性有助於診斷。顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用於病變定位。主動脈造影可確定診斷主動脈縮窄。大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖有助於診斷，腎動脈造影可明確診斷腎動脈狹窄。在血壓增高期測定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產物香草基杏仁酸（VMA），如有顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。超聲、放射性核素及電子計算機X線體層顯像（CT）、磁共振顯示腫瘤的部位。　　

治療方案

繼發性高血壓有明確的病因，治療方法與原發性者完全不同。大多數嗜鉻細胞瘤為良性，可作手術切除，效果好。約10％嗜鉻細胞瘤為惡性，腫瘤切除後可有多處轉移灶，用131I－MIBG可有一定療效。ACE抑制劑對腎臟有保護作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。腎動脈狹窄治療包括手術、經皮腎動脈成形術（PTRA）和藥物治療。手術治療包括血流重建術、腎移植術、腎切除術。經皮腎動脈成形術手術簡便、療效好，為首選治療。不適宜上述治療者只能用藥物治療以降低血壓，ACE抑制劑有降壓效果，但可能使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，尤其對雙側腎動脈狹窄不宜應用。鈣通道阻滯劑有降壓作用，並不明顯影響腎功能。大多數原發性醛固酮增多症是由單一腎上腺皮質腺瘤所致，手術切除是最好的治療方法。癌症也許應作切除治療，如無轉移，療效也很好。對增生病例，可作腎上腺大部分切除術，但效果差，一般需用藥物治療。螺內酯是醛固酮節抗劑，可使血壓降低，血鉀升高，癥狀減輕。　　

安全提示

【藥物禁忌】

1．激素類藥物　

如強的松、地塞米松等。這些藥物可導致循環血量增加，而發生高血壓；甲狀腺激素類藥物則能興奮神經系統，引起血壓升高。

2．止痛藥物　

如消炎痛、保泰松等，可抑制前列腺素合成，使血管趨向收縮而致高血壓。

3．避孕藥　

可使血管收縮，並刺激腎上腺皮質激素釋放而造成高血壓。

4．降壓藥

如常用的甲基多巴、胍乙啶等，服用降壓藥物優降寧時，如果進食含有酪胺的食物，如乾酪、動物肝臟、巧克力等，血壓反而會大大升高；而突然停用某些降壓藥物，如心得安、甲基多巴等，也可引起同樣嚴重後果。

5．其他藥物

還有腎上腺素、去甲腎上腺素、利他林及中藥甘草等。　　

生活保健

1．忌煙酒、少攝入食鹽是最起碼的，高血壓的發病率與食鹽攝入量成正比關係。

2．少吃肥肉及動物內臟，因肥肉和動物內臟多含飽和脂肪酸和膽固醇，多食會加重高血壓。

3．科學的生活規律：起居有常，有勞有逸，飲食有節，低鹽少脂，戒煙限酒。

4．保持良好心境：學會自我心理調適，自我心理平衡，自我創造良好心境。

5．忌排大便用力，避開易使人大悲大喜的激動場面。　　

有關發病因素

1．年齡 發病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。

2．食鹽 攝入食鹽多者，高血壓發病率高，食鹽<2g/日，幾乎不發生高血壓；

3．體重 肥胖者發病率高。

4．遺傳 大約半數高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關。

5．環境與職業 有噪音的工作環境，過度緊張的腦力勞動均易發生高血壓。　　

體征與鑒別

繼發性高血壓的臨床表現主要是原發系統性疾病的癥狀和體征，高血壓僅是其中的一部分。但有時也可由於其他癥狀和體征不甚顯著而高血壓成為主要臨床表現。繼發性高血壓本身引起的癥狀、體征和臨床過程常與緩進型高血壓病類似，少數也可轉變為類似急進型高血壓病的發展過程，但也有具一定特性的血壓變化者。如：嗜鉻細胞瘤，常有陣發性血壓增高的特點，在病人受到精神刺激、劇烈運動、重體力勞動或瘤體被觸摸、擠壓時，血壓驟然上升，收縮壓甚至超過39．99kPa以上。此種發作多數歷時數秒至數小時，也可長達16—24h。可發生在持續性高血壓的基礎上，也有的病人在發作間歇血壓完全正常。主動脈縮窄和多發性大動脈炎引起的高血壓，如主動脈狹窄段位於降主動脈和腹主動脈，有狹窄段以上的上肢血壓升高而下肢血壓正常或降低；如主動脈狹窄段位於主動脈弓頭、臂分支之間，或頭、臂動脈之一有狹窄，則一側上肢血壓升高另一側上肢血壓正常或者降低。

繼發性高血壓癥狀、體征、併發症和後果，與原發性高血壓頗為相似，故當原發疾病的其他表現不多或不太明顯時，容易誤診為原發性高血壓。由於繼發性與原發性高血壓的治療方法和效果不同，例如有些導致繼發性高血壓的原發疾病可以根治，治癒後血壓可隨之轉為正常或接近正常，因此在臨床工作中，兩者鑒別有重要意義。

繼發性高血壓應該做的幾項檢查繼發性高血壓除定期測量血壓外，應做有關檢查：

1、測定血液中的膽固醇及甘油三脂的高低，以便了解心血管的情況，從中發現動脈硬化、冠心病的易患因素，同時應做心電圖、超聲心動圖檢查，以了解心臟的情況，判斷心肌是否缺血，左心室是否肥厚，拍X光胸部正位片，觀察主動脈有無擴張、延長等，以了解心臟的血管情況。

2、做腦血流圖，以了解腦動脈硬化情況及血液供血情況，有助於防止腦血管併發症的發生。

3、檢查腎功能，通過查血液中的肌酐尿素氮，化驗尿液檢查是否有蛋白，以了解腎功能。

4、測定血糖、尿糖和糖耐量檢驗，以了解是否並發糖快活病和早期發現糖快活病。

5、測定血中鈣、尿酸的水平，以了解有降壓作用和利尿葯導致的高鈣血及高尿酸血糖。　　

分類與病因

繼發性高血壓病由於其它癥狀不明顯，容易與原發性高血壓相混淆而耽誤治療，所以一旦發現高血壓，特別是年青人、兒童以及原來血壓正常的老年人，要先進行相關的檢查以確定是否是繼發性高血壓。引起繼發性高血壓的原因主要有以下幾種：

腎性高血壓是繼發性高血壓中最為多見的：包括急、慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎（晚期影響到腎功能時）、腎動脈狹窄、腎結石、腎腫瘤等。

血管疾病：主動脈狹窄、多發性大動脈炎等。顱腦病變使顱內壓增高也可引起繼發性高血壓。

妊娠：妊娠高血壓可能與原發性高血壓並存，鑒別比較困難。

內分泌疾病：如腎上腺皮質功能亢進、原發性醛固酮增多症和嗜鉻細胞瘤等。

對於部分繼發性高血壓病因，如單側腎臟病變、腎臟腫瘤、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤、主動脈狹窄、腦瘤等疾病，可以進行手術治療消除的，高血壓也就隨之改善。即使不能進行手術，也可以對症下藥，獲得最好的療效。

參看

• 《病理生理學》- 繼發性高血壓

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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