頸總動脈是頭頸部的主要動脈干,在甲狀軟骨上緣分支為頸內動脈和頸外動脈。創傷性栓塞的發病率以頸內動脈較高。因頸內動脈主要為腦和視器供給血液,故栓塞後果較嚴重。頸內動脈栓塞可發生於其頸段、岩骨段、海綿竇段或床突上段。據70例的分析,發生於頸段者佔85%,岩骨段佔10%。頸內動脈栓塞多發生在頸部挫傷後,患者可有短暫性大腦缺血性發作,隨後出現神經系統病徵,此為頸內動脈栓塞的特徵。解除血管痙攣和抗凝血治療,可控制血栓發展。必要時行頸內動脈取栓手術。
(一)發病原因
1.直接損傷動脈 頸部挫傷可直接擠壓頸動脈管壁。口腔及口咽腔內的鈍挫傷亦可經扁桃體周圍組織影響頸動脈管壁。
2.動脈突然遭受牽拉 受挫傷時,頸部過度後伸或扭轉,或外力使腦組織移位,則上端固定於海綿竇的頸內動脈突然受到牽拉。頸部劇烈扭轉時,也使頸內動脈撞擊於頸椎橫突上,致動脈管壁受到挫傷。
3.顱頸外傷和顱底骨折 頸內動脈多在岩骨骨管內遭受挫傷。
4.頸動脈原有粥樣硬化病變 挫傷後,粥樣硬化塊易脫落髮生栓塞。
(二)發病機制
創傷時,有彈性的動脈外膜常保持完整,其內膜和中層最易受損,使內膜撕裂、捲曲和浮起,創面上有血栓形成,逐漸加厚,向動脈管腔上下伸延,可將頸動脈完全閉塞。頸內動脈栓塞常發生於頸總動脈分叉以上1~3cm處。
頸部大靜脈的壓力很低,為0~0.3kPa(0~2mmHg),一般不易受損傷。但頸動脈壓力較高,平均為9.3kPa(70mmHg),其抗力較大,易遭受挫傷與牽拉,先發生動脈痙攣,後有血栓形成。若動脈內膜和中層因挫傷而撕裂或中斷,較高的動脈血壓,可使動脈內膜廣泛剝離,形成剝離性動脈瘤,文獻中已有不少報道。
1.頸部血腫 頸動脈挫傷後,在頸上三角,頸前三角區可有血腫形成。
2.Horner綜合征 常先於其他神經系統的病症而出現,系傷及頸內動脈鄰近的上頸交感鏈和第1頸神經節所致。
3.短暫性大腦缺血性發作 與頸動脈粥樣硬化狹窄及血栓形成所發生的大腦缺血性發作的機制相同。
4.有中間清醒期 從受傷到出現嚴重的神經系統病徵之間有一個清醒的間隔期。這是頸動脈挫傷的一個特徵。因血管挫傷後,從血栓形成到完全阻塞動脈管腔,而出現神經系統病變,需有一個過程,時間從數小時至2周不等,平均為24h。
5.肢體癱瘓或偏癱 因血管痙攣或血栓形成使大腦缺血軟化,常出現單癱或偏癱,但患者神智清楚。
6.面動脈或顳淺動脈搏動消失 如頸總動脈或頸外動脈已有栓塞,觸診面動脈或顳淺動脈,其搏動消失。
1.病史 近期有頸部挫傷史,或頭面部與胸部多發性創傷史。
2.臨床表現 頸部有擦傷痕迹或腫脹,伴神經系統體征應懷疑有頸內動脈創傷性血栓。若面動脈或顳淺動脈搏動消失,提示頸總動脈或頸外動脈已有栓塞。但須注意頸內動脈搏動可經血栓的血管傳出,故手指觸診的診斷意義是有限的。
3.輔助檢查診斷。
1.頸動脈造影 可見血管呈帶捆形或圓錐形變狹,此為頸外動脈或頸內動脈閉塞的典型表現。
2.視網膜動脈壓力測定
3.經顱多普勒(TCD)檢查 對頸內動脈血栓形成有一定的診斷意義。
與外傷後硬腦膜外血腫或硬腦膜下血腫相鑒別,其特徵為外傷後首先有意識障礙,後出現單癱或偏癱及其他顱內壓升高癥狀。頸部無血腫,頸內外動脈搏動存在。但顱腦外傷與頸部挫傷常合并存在,頸動脈造影術可資鑒別。
(一)治療
治療原則為解除血管痙攣,防止血栓形成,制止血栓擴展,維持最大的側支循環。
1.解痙 應用解痙藥物,如妥拉唑啉(妥拉蘇林)(Tolazoline)等。亦可行上頸交感神經封閉或交感神經切斷術。
2.抗凝血 為防止血栓形成,可酌情使用抗凝劑,如肝素等,但疑有顱內出血,則禁忌用此葯。
3.頭部制動 患者須絕對卧床休息,並限制頭部運動。
4.取栓 若頸內動脈內血栓呈進行性發展,預示將出現顱內嚴重病變。故有學者主張進行手術清除血腫,取出血栓,修復血管,可能比消極等待或保守治療效果為好;但亦有學者認為手術治療並不能改善其預後,且手術後的病死率和病殘率並不低,仍主張非手術療法。
(二)預後
頸內動脈創傷性血栓擴展至大腦及Willis環時,後果不良。其病死率和病殘率比頸內動脈結紮術者為高。早期診治可改善其預後。
注:僅供參考,身體疾病請咨詢專業醫生。
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