咳嗽伴體重減輕是肺結核的癥狀之一。

咳嗽伴體重減輕的原因

一結核菌　　屬放線菌目分枝桿菌科的分枝桿菌屬其中引起人類結核病的主要為人型結核菌牛型感染少見結核菌為需氧菌不易染色經品紅加熱染色後即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細長略彎的桿菌對外界抵抗力較強在陰濕處能生存5個月以上;但在陽光曝晒2小時5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時70%酒精接觸2分鐘或煮沸1分鐘即可被殺滅最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙結核菌生長緩慢增殖一代需15～20小時生長成可見的菌落一般需4～6周至少亦需3周　　結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸脂質蛋白質及多糖類組成的複合成分與其致病力免疫反應有關在人體內脂質能引起單核細胞上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節;蛋白質可引起過敏反應中性粒細胞及單核細胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(如凝集反應)結核菌分為人型牛型及鼠型等種類前兩型(尤以人型標準菌株H37Rv)為人類結核病的主要病原菌人型與牛型菌形態相似對豚鼠均有較強致病力但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強人型菌可產生煙酸而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服可能引起腸道結核感染

A群：生長繁殖旺盛存在於細胞外致病力強傳染性大多在疾病的早期活動性病灶內空洞壁內或人洞內易被抗結核藥物所殺滅尤以異煙肼效果最好起主要殺菌作用鏈黴素及利福平亦有效但不及前者B群：為細胞內菌存在於巨噬細胞內細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長但繁殖緩慢吡嗪醯胺在pH<5.5時殺菌效果較好C群：為偶爾繁殖菌存在於乾酪壞死灶內生長環境對細菌不利結核菌常呈休眠狀態僅偶爾發生短暫的生長繁殖僅對少數藥物如利福平敏感B群與C群菌為頑固菌常為日後複發的根源僅暫時休眠可能存活數月數年亦稱「持續存活菌」D群：為休眠菌病灶中有少量結核菌完全處於休眠狀態無致病力及傳染性對人體無害任何藥物對其作用多數自然死亡或被吞噬殺滅很少複發

上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義　　在繁殖過程中結核菌由於染色體基因突變而產生耐藥性耐藥性是結核菌的重要生物學特性關係到治療的成敗天然耐葯菌繼續生長繁殖最終菌群中以耐葯菌為主(敏感菌被藥物淘汰)抗結核藥物即失效此種因基因突變而出現的極少量天然耐葯菌(自然變異)通常不致引起嚴重後果另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸後有的細菌發生誘導變異逐漸能適應在含葯環境中繼續生存(繼發耐葯)在固體培養基中每毫升含異煙肼(INH)1μg鏈黴素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長的結核菌分別稱為各該葯的耐葯菌耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱耐SM菌的致病力一般不降低耐RFP菌有不同程度降低對RFP及INH同時耐葯的結核菌其致病力降你較單一耐INH者更顯著

患者以往未用過某葯但其痰菌對該葯耐葯稱原始耐葯菌感染長期不合理用藥經淘汰或誘導機制出現耐葯菌稱繼發耐葯復治患者中很多為繼發耐葯病例近年來對多種藥物耐葯結核菌日漸增多成為臨床上很難治癒的病例任何藥物聯合錯誤藥物劑量不足用藥不規則中斷治療或過早停葯等均可導致細菌耐葯發生耐葯的後果必然是近期治療失敗或遠期複發因此避免與克服細菌耐葯是結核病化學治療成功的關鍵

臨床上的陽性痰菌培養中約有5%為非結核分枝桿菌(除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌)亦是抗酸桿菌廣泛存在於自然界當機體免疫受損時可引起肺內及肺外感染其臨床表現酷似結核病但多數對抗結核葯耐葯此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同例如能在28℃生長菌落光滑煙酸試驗陰性耐葯接觸試驗陽性對豚鼠無致病力等　　二感染途徑　　呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑飛沫感染為最常見的方式傳染源主要是排菌的肺結核患者(尤其是痰塗片陽性未經治療者)的痰液健康人吸入患者咳嗽打噴啑時噴出的飛沫而受感染小於10μg的痰滴可進入肺泡腔或因其重量輕而飄浮於空氣中較長時間在室內通風不良環境中的帶菌飛沫亦可被吸入引起感染感染的次要途徑是經消化道進入體內少量毒力弱的結核菌多能被人體免疫防禦機制所殺滅僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時感染後才能發病其他感染途徑如經皮膚泌尿生殖系統等均很少見

三人體的反應性　　(一)免疫與變態反應　　人體對結核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特異性的接種卡介菌或經過結核菌感染後所獲得的免疫力(後天性免疫力)則具有特異性能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍制止其擴散使病灶癒合獲得性免疫顯著強於自然免疫但二者對防止結核病的保護作用是相對的人體感染結核菌後因具有免疫力而不發展成結核病鍛煉身體有助於增強免疫;反之麻疹糖尿病矽肺艾滋病及其他慢性疾病營養不良或使用糖皮質激素免疫抑制劑等減低人體免疫功能容易受結核菌感染而發病或使原先穩定的病灶重新活動年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力老人與幼兒是易感者與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統尚不完善有關　　結核病的免疫主要是細胞免疫表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬後經加工處理將抗原信息傳遞給T淋巴細胞使之致敏當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌可釋出多種淋巴因子(包括趨化因子巨噬細胞移動抑制因子巨噬細胞激活因子等)使巨噬細胞聚集在細菌周圍吞噬並殺滅細菌然後變成類上皮細胞及朗漢斯(Langhans)巨細胞最終形成結核結節使病變局限化

結核菌侵入人體後4～8周身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應稱為變態反應與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質皮膚反應因子及淋巴細胞毒素等有關局部出現炎性滲出甚至乾酪壞死常伴有發熱乏力及食慾減退等全身癥狀此時如用結核菌素作皮膚試驗(詳見下述)可呈陽性反應注射局部組織充血水腫並有大量致敏的T淋巴細胞浸潤人體對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應屬於第Ⅳ型(遲髮型)變態反應感染結核菌後尚可發生皮膚結節性紅斑多發性關節炎或皰疹性結合膜炎等均為結核病變態反應的表現常發生於原髮結核感染患者

結核菌體的多肽多糖複合物與反應有關而其蠟質及結核蛋白則與變態反應有關引起兩者的抗原成分不同但免疫與變態反應則常同時存在例如接種卡介苗後可產生免疫力同時結核菌素反應(變態反應)亦轉為陽性兩者的出現亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關免疫對人體起保護作用而變態反應則通常伴有組織破壞對細菌亦不利嚴重疾病營養不良或使用免疫抑製藥物均可削弱免疫力變態反應也同時受到抑製表現為對結核菌試驗的無反應當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物後隨著免疫與變態反應的恢復結核菌素反應亦變為陽性免疫與變態反應有時亦不盡平行與人體複雜的內外環境藥物的影響以及感染菌量及毒力等因素有關總之入侵結核菌的數量毒力及人體免疫力變態反應的高低決定感染後結核病的發生髮展與轉歸人體抵抗力處於劣勢時結核病常易於發展;反之感染後不易發病即使發病亦比較輕且易治癒

二)初感染與再感染　　給豚鼠安次接種一定量的結核菌最初幾天可無明顯反應約10～14天之後注射局部發生紅腫逐漸形成潰瘍經久不愈結核菌大量繁殖到達局部淋巴結並沿淋巴結及血液循環向全身播散豚鼠易於死亡表明豚鼠對結核菌無免疫力

如將同量結核菌注入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內則所發生的反應顯然與上述不同注射後動物高熱2～3天之後注射局部出現組織紅腫潰瘍壞死等劇烈之反應但不久即可癒合結痂局部淋巴結並不腫大不發生全身性結核播散亦不致死亡這種由於再感染引起的局部劇烈變態反應通常易癒合亦無全身播散均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象稱為科赫(Koch)現象

肺部首次(常為小兒)感染結核菌後(初感染)細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結(淋巴結腫大)並可全身播散(隱性菌血症)此時若機體免疫力低下可能發展為原發性進行性結核病但在成人(往往在兒童時期已受過輕度結核感染或已接種卡介苗)機體已有定的免疫力此時的再感染多不引起局部淋巴結腫大亦不易發生全身播散而在再感染局部發生劇烈組織反應病灶多滲出性甚至乾酪樣壞死溶化而形成空洞

一結核病的基本病理變化　　人體免疫力及變態反應性結核菌入侵的數量及其毒力與結核病變的性質範圍從一種病理類型轉變為另一類型的可能性與速度均有密切關係因此病變過程相當複雜基本病理變化亦不一定全部出現在結核患者的肺部

(一)滲出為主的病變　　表現為充血水腫與白細胞浸潤早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞以後逐漸被單核細胞(吞噬細胞)所代替在大單核細胞內可見到吞入的結核菌滲出性病變通常出現在結核炎症的早期或病灶惡化時亦可見於漿膜結核當病情好轉時滲出性病變可完全消散吸收

(二)增生為主的病變　　開始時可有一短暫的滲出階段當大單核細胞吞噬並消化了結核菌後菌的磷脂成分使大單核細胞形態變大而扁平類似上皮細胞稱「類上皮細胞」類上皮細胞聚集成團中央可出現朗漢斯巨細胞後者可將結核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞在其外圍常有較多的淋巴細胞形成典型的結核結節為結核病的特徵性病變「結核」也因此得名結核結節中通常不易找到結核菌增生為主的病變多發生在菌量較少人體細胞介導免疫佔優勢的情況下

(三)變質為主的病變(乾酪樣壞死) 　　常發生在滲出或增生性病變的基礎上若機體抵抗力降低菌量過多變態反應強烈滲出性病變中結核菌戰勝巨噬細胞後不斷繁殖使細胞混濁腫脹後發生脂肪變性溶解碎裂直至細胞壞死炎症細胞死後釋放蛋白溶解酶使組織溶解壞死形成凝固性壞死因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色質松而脆狀似乾酪故名乾酪樣壞死鏡檢可見一片凝固的染成伊紅色的無結核的壞死組織

上述三種病變可同時存在於一個肺部病灶史但通常有一種是主要的例如在滲出性及增生性病變的中央可出現少量乾酪樣壞死;而變質為主的病變常同時伴有程度不同的滲出與結核結節的形成

二結核病變的轉歸　　乾酪樣壞死病灶中結核菌大量繁殖引起液化與中性粒細胞及大單核細胞浸潤有關液化的乾酪樣壞死物部分可被吸收部分由支氣管排出後形成空洞或在肺內引起支氣管播散當人體免疫力增強及使用抗結核藥物治療病灶可逐漸癒合滲出性病灶通過單核-吞噬細胞系統的吞噬作用而吸收消散甚至不留瘢痕較小的乾酪樣壞死或增生性病變亦可經治療後縮小吸收僅留下輕微纖維瘢痕病灶在癒合過程中常伴有纖維組織增生形成條索狀瘢痕乾酪樣病灶亦可因失水收縮及鈣鹽沉著最終形成鈣化灶而癒合

三結核病灶的播散與惡化　　人體初次感染結核菌時結核菌可被細胞吞噬經淋巴管帶至肺門淋巴結少量結核菌可進入血循環播散至全身但可能並無顯著臨床癥狀(隱性菌血症)若壞死病灶侵蝕血管結核菌可通過血循環引起包括肺在內的全身粟粒型結核如腦膜骨腎結核等肺內結核菌可沿支氣管播散在肺的其他部位形成新的結核病灶吞入大量含結核菌的痰進入胃腸道亦可引起腸結核腹膜結核等肺結核可直接擴展至胸膜引起結核性胸膜炎　　結核病理改變的演變與機體全身免疫功能及肺局部免疫力的強弱有關纖維化是免疫力強的表現而空洞形成則常表示其免疫力低下

咳嗽伴體重減輕的診斷

一、全身癥狀：　　全身毒性癥狀表現為午後低熱、乏力、食慾減退，體重減輕、盜汗等。當肺部病兆急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經失調或閉經。

二、呼吸系統：　　一般有乾咳或只有少量粘液。伴繼發感染時，痰呈粘液性或膿性。約1/3病人有不同程度的咯血。當炎症波及壁層胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般並不劇烈，隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺結核，呼吸功能減慢，出現呼吸困難。

咳嗽伴體重減輕的鑒別診斷

應與下面的癥狀相鑒別診斷：

1.持續性咳嗽 　咳嗽是呼吸系統中最常見的癥狀之一，是人體的一種保護性措施，對機體是有益的,當呼吸道粘膜受到異物、炎症、分泌物或過敏性因素等刺激時，即反射性地引起咳嗽，有助於排除自外界侵入呼吸道的異物或分泌物、消除呼吸道刺激因子。持續性咳嗽是肺部疾病的前兆。這種咳嗽一旦開始就要兩三個月才能痊癒，而且任何止咳藥似乎都對它無能為力。

2.發作性咳嗽 發作性指間斷髮生，不存在持續狀態，發作性咳嗽是一種發作形式的描述，沒有病因，所以沒有任何意義，發作性咳嗽其實大多數是過敏性咳嗽。

3.咳嗽性暈厥 咳嗽性暈厥是於劇烈咳嗽後立即意識喪失，肌張力低下，經時短暫。少數病人先感頭暈、眼花，面色由青紫轉為蒼白、出汗。患者多為中年以後的肥胖男性，常吸煙而有支氣管炎及肺氣腫者，兒童百日咳或哮喘也有發病。大多數在反覆咳嗽之後，偶見於單次咳嗽、呼叫、打噴嚏、打哈欠或大笑後立即暈倒。咳嗽使胸腔內壓增高，致使靜脈迴流受阻及心血管反射性因素對發病起作用。

一、全身癥狀：　　全身毒性癥狀表現為午後低熱、乏力、食慾減退，體重減輕、盜汗等。當肺部病兆急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經失調或閉經。

二、呼吸系統：　　一般有乾咳或只有少量粘液。伴繼發感染時，痰呈粘液性或膿性。約1/3病人有不同程度的咯血。當炎症波及壁層胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般並不劇烈，隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺結核，呼吸功能減慢，出現呼吸困難。

咳嗽伴體重減輕的治療和預防方法

進入90年代後，本來已經得到控制的肺結核病，又在世界範圍內出現廣泛流行趨勢。人們對結核病的鬥爭進入了新時期。有一定抗藥性的結核菌，治療更為困難，故而對肺結核的預防十分重要。當你有原因不明的低燒、消瘦、乏力、咳嗽、盜汗，又沒有查到其他病因，應迅速到醫院查檢、確診。在專科醫生指導下規律、全程用藥，療程不得短於半年，患者要有足夠的耐心。休息、充分營養、適當戶外活動、增強全身抵抗力，仍是戰勝疾病的重要條件。病人在排菌期間應適當隔離，保護家庭成員和集體人群的健康十分重要，特別是保護兒童。

參看

• 膽咳
• 寒飲咳嗽
• 慢性咳嗽
• 小兒肝母細胞瘤
• 胸部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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