腎小球三高理論是指：「高灌注、高壓力、高濾過」。 發生在各種慢性腎臟病及腎小球硬化的基礎上，緩慢地出現腎功能減退而至衰竭。良性腎動脈硬化後，由於部分腎單位被毀損，殘餘腎單位為代償排泄代謝廢物，腎小球會出現'高壓'、'高灌注'和'高濾'的"三高現象"。

腎小球內「三高」的原因

當腎單位破壞至一定數量，剩下的「健存」腎單位的代謝廢物排泄負荷增加，以維持機體正常的需要。因而代償性發生腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過(腎小球內「三高」)。

腎小球內「三高」的診斷

腎小球內高壓力、高灌注及高濾過(「三高」)可加速腎小球硬化;腎小球病變合并體循環高血壓、大量蛋白尿，以及腎功能不全時蛋白質和磷攝入不當等，均可導致或促進腎小球硬化。同時高脂血症和某些細胞因子的作用，都加劇了腎小球硬化的進程。

腎小球內「三高」可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。

檢查：蛋白尿，糾正潛血，降低血肌酐，尿素氮。

腎小球內「三高」的鑒別診斷

腎小球內「三高」的鑒別診斷：

1 .微小病變腎病 (MCD) ：可因組織量不足或未取到髓旁腎單位而被誤診 。但 MCD 很少表現高血壓和血尿 ,絕大多數患者對激素治療敏感 。此外 ,以下病理特點有助於 MCD 與 FSGS 之間的區別 : ①前者腎小球體積增大 ,而後者腎小球體積大小不一 ;②前者表現為瀰漫性足突融合 ,而後者呈節段性 ; ③後者可見臟層上皮細胞空泡變性 。

2 .繼發性腎小球硬化：其它疾病導致的繼發性 FSGS除具有原發病的特徵外 ,其組織學的特點包括 :腎小球硬化程度輕重不一 ,腎小囊壁增厚 ,球周纖維化 ,小管間質病變呈斑片狀分布 ,間質還可見大量的炎細胞浸潤 。這些組織學上的鑒別診斷存在很大的缺陷 ,本質上講不依靠病史 ,臨床表現及實驗室檢查很難做出正確的鑒別診斷 。尤其是原發性和繼發生 FSGS ,靠組織形態學特點不能將它們區分 。

3.局灶性節段性腎小球硬化：只有部分腎小球受累，且限於腎小球的部分小葉或毛細血管袢。病變特點是腎小球硬化，呈局灶性和節段性分布。局灶性腎小球腎炎是引起腎病綜合征的常見原因。

腎小球內高壓力、高灌注及高濾過(「三高」)可加速腎小球硬化;腎小球病變合并體循環高血壓、大量蛋白尿，以及腎功能不全時蛋白質和磷攝入不當等，均可導致或促進腎小球硬化。同時高脂血症和某些細胞因子的作用，都加劇了腎小球硬化的進程。

腎小球內「三高」可引起：①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化;②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化;③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。

檢查：蛋白尿，糾正潛血，降低血肌酐，尿素氮。

腎小球內「三高」的治療和預防方法

ACEI類降壓藥通過三方面效應保護腎臟：

①血壓依賴性腎小球血液動力學效應，該葯能通過降低系統高血壓而間接降低腎小球內「三高」(高壓、高灌注及高濾過)保護腎臟;

②血壓非依賴性腎小球血液動力學效應：該類藥物能通過阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)導致的出球小動脈收縮作用，擴張出球小動脈直接降低腎小球小動脈內三高;阻斷醛固酮生成，減少水鈉瀦留，故能從減少血管阻力及血容量兩方面降低系統高血壓改善腎小球內「三高」;

參看

• 腎損傷
• 腰部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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