急性腎小管壞死(ATN)是急腎衰最常見的類型，約佔75%～80%。它是由於各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床綜合征。主要表現為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血症，以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸鹼平衡失調。

腎小管壞死的原因

急性腎小管壞死的主要病因傳統上分為急性腎缺血和急性腎毒性損害等兩大類。但血管內溶血和某些感染引起者亦不少見。有時腎缺血和腎毒性因素可同時存在。

(一)急性腎缺血：急性腎缺血是ATN最常見的類型，它部分是由於前述腎前性因素持續作用和發展，造成較長時間腎缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手術中或手術後大量出血或輸血，各種原因休克與休克糾正後，體外循環心臟復跳，同種腎移植恢復腎血液循環和心臟復甦等都屬於腎缺血再灌注的病況，故一般說來缺血型急腎衰較其他類型ATN為嚴重腎功能恢復所需時間也較長。

(二)急性腎毒性損害：腎毒性損害主要為外源性腎毒性，如藥物、重金屬和化學毒物及生物毒等。

1、藥物腎毒性損害：發病率有升高趨勢，分別佔總急腎衰發病率的11%和內科病因急腎衰的17.1%。引起ATN的常見藥物為氨基糖甙類抗菌素如慶大黴素、卡那和丁胺卡那黴素多粘菌素B妥布黴素，磺胺類藥物，二性黴素環孢菌素A和順帕等。

2、毒物腎毒性損害：

⑴重金屬類腎毒物：如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、鉍、鉛和鉑等;

⑵工業毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;

⑶殺菌消毒劑：如甲酚間苯二酚、甲醛等;

⑷殺蟲劑及除草劑：如有機磷、百草等，這類毒物中毒應注意早期採取清除體內毒物的措施。

3、生物毒素：有青魚膽、蛇咬傷、毒蕈、蜂毒等。這類毒素中毒常易引起多臟器衰竭常同時損害肺、腎、肝及心功能等，在急救時應注意維持各主要臟器功能。

4、造影劑腎損傷：原有腎功能損害、糖尿病老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多發性骨髓瘤等情況存在時易發生急性腎功能損傷。

(三)傳染性疾病：如流行性出血熱、鉤端螺旋體病等引起ATN。其中以出血熱最為常見，占急腎衰總發病率的18.6%和內科病因的29%。出血熱的病理基礎是全身小血管出血性損害，重型者死亡率甚高應強調早期診斷及早期施行透析治療。

(四)急性溶血及血管內溶血：不相配合的異型輸血，各種體外循環造成的紅細胞破壞免疫性疾病引起溶血貧血危象各種原因血紅蛋白尿瘧疾流行區的黑尿熱、惡性瘧疾及抗瘧藥物如伯氨喹啉及奎寧等引起的溶血。擠壓、創傷和非創傷橫紋肌裂解引起大量肌紅蛋白沉積腎小管，造成與溶血相似的腎臟損害。

腎小管壞死的診斷

ATN臨床表現包括原發疾病、急腎衰引起代謝紊亂和併發症等三方面。

ATN病因不一，起始表現也不同，一般起病多較急驟，全身癥狀明顯。根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段。

(一)少尿或無尿期

1、尿量減少　尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少於400ml者稱為少尿，少於50ml者稱為無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預後較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因不同，病情輕重不一少尿持續時間不一致。一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎中毒者持續時間短而缺血性者持續時間較長。若少尿持續8～12周以上應重新考慮ATN的診斷有可能存在腎皮質壞死原有腎疾患或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種併發症的發生。

非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血症期內每日尿量維持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%其原因與人們對這一類型認識的提高腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙;②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術後、以及移植腎缺氧性損害等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等併發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

2、進行性氮質血症　由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少血漿肌酐和尿素不氮升高其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無併發症且治療正確的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。

3、水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常

⑴水過多：見於水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐出汗、傷口滲液量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加高血壓急性心力衰竭和腦水腫等

⑵高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青黴素鉀鹽(每100萬單位青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症一般在無併發症內科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L高鉀血症有時表現隱匿，可無特徵性臨床表現，或出現噁心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀如恐懼、煩躁意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯竇性靜止室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸鹼平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死仍可出現持續性高鉀血症

⑶代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合80%由腎臟排泄。急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致急性腎小管壞死患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血症嚴重酸中毒和低鈣低鈉血症是急腎衰的嚴重病況在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。

⑷低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿兩天後即可發生低鈣血症。由於常同時伴有酸中毒使細胞外鈣離子游離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由於高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。

⑸低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫表現急性腦水腫癥狀並加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等低氯血症常見於嘔吐腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性碱中毒表現。

⑹高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由於鎂和鉀離子均為細胞內主要陽離子因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較為突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。

4、心血管系統表現

⑴高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。

⑵急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因它主要為體液瀦留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素早年發生率較高採取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。需觀察肺部癥狀和體征。

⑶心律失常：除高鉀血症引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯室性心動過速心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。

⑷心包炎：早年發生率為18%，採取早期透析後降至1%多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。

5、消化系統表現：是ATN最早期表現。常見癥狀為食慾顯減、噁心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等症，常有併發症發生。在早期氮質血症不甚明顯時消化道癥狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道癥狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道癥狀提示儘早施行透析治療。

6、神經系統表現：輕型患者可無神經系統癥狀。部份患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。

7、血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的徵象其程度與原發病因、病程長短、有無出血併發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解徵象已不屬早期DIC。

(二)多尿期：每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標誌。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml進入多尿期後，腎功能並不立即恢復有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降多尿期早期仍可發生高鉀血症有時多尿期可持續2～3周或更久。持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染心血管併發症和上消化道出血等多尿期應密切觀察水、電解質和酸鹼平衡情況。

(三)恢復期：根據病因、病情輕重程度多尿期持續時間、併發症和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦。當血尿素氮和肌酐明顯下降時尿量逐漸恢復正常。除少數外腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。

腎小管壞死的鑒別診斷

在鑒別診斷方面應首先除外腎前性少尿和腎後性尿路梗阻。確定為腎實質性時，尚應鑒別是腎小球、腎血管或腎間質病變引起因不同病因、不同病理改變，在早期有截然不同的治療方法。如過敏性腎間質病變和腎小球腎炎引起者多需糖皮質激素治療而腎小管壞死引起者則否。

(一)與腎前性少尿鑒別患者有容量不足或心血管衰竭病史，單純性腎前性衰竭氮質血症程度多不嚴重補充血容量後尿量增多，血Cr恢復正常。尿常規改變也不明顯，尿比重在1.020以上，尿滲透濃度大於550mOsm/kg，尿鈉濃度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40∶1和20∶1以上。但老年病例單純腎前性衰竭時若原先已有腎功能損害者，則亦反映出腎實質衰竭的改變。

(二)與腎後性尿路梗阻鑒別　有泌尿繫結石盆腔臟器腫瘤或手術史，突然完全性無尿或間歇性無尿(一側輸尿管梗阻而對側腎功能不全可表現為少尿或非少尿)，有腎絞痛與腎區叩擊痛，尿常規無明顯改變，B型超聲波泌尿系統檢查和尿路X線檢查常可較快作出鑒別診斷

(三)與重症急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別　重症腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變對診斷有困難，擬用免疫抑制劑治療時應做腎活組織檢查明確診斷。

(四)與急性腎間質病變相鑒別　主要依據引起急性間質性腎炎的病因，如藥物過敏或感染史，明顯腎區疼痛藥物引起者尚有發熱、皮疹、關節疼痛、血嗜酸性細胞增多等。急性腎小管壞死與ATN鑒別有時困難，亦應先做腎活組織檢查，多數急性腎間質腎炎需用糖皮質激素治療

腎活組織檢查對急腎衰病因的鑒別有重要意義，有時通過腎活組織檢查可發現一些鑒別未考慮到的疾病。

ATN臨床表現包括原發疾病、急腎衰引起代謝紊亂和併發症等三方面。

ATN病因不一，起始表現也不同，一般起病多較急驟，全身癥狀明顯。根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段。

(一)少尿或無尿期

1、尿量減少　尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少於400ml者稱為少尿，少於50ml者稱為無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預後較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因不同，病情輕重不一少尿持續時間不一致。一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎中毒者持續時間短而缺血性者持續時間較長。若少尿持續8～12周以上應重新考慮ATN的診斷有可能存在腎皮質壞死原有腎疾患或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種併發症的發生。

非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血症期內每日尿量維持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%其原因與人們對這一類型認識的提高腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙;②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術後、以及移植腎缺氧性損害等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等併發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

2、進行性氮質血症　由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少血漿肌酐和尿素不氮升高其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無併發症且治療正確的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血感染髮熱、應用腎上腺皮質激素等。

3、水、電解質紊亂和酸鹼平衡失常

⑴水過多：見於水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐出汗、傷口滲液量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加高血壓急性心力衰竭和腦水腫等

⑵高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青黴素鉀鹽(每100萬單位青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症一般在無併發症內科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L高鉀血症有時表現隱匿，可無特徵性臨床表現，或出現噁心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀如恐懼、煩躁意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯竇性靜止室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸鹼平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死仍可出現持續性高鉀血症

⑶代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合80%由腎臟排泄。急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致急性腎小管壞死患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血症嚴重酸中毒和低鈣低鈉血症是急腎衰的嚴重病況在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。

⑷低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿兩天後即可發生低鈣血症。由於常同時伴有酸中毒使細胞外鈣離子游離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由於高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。

⑸低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫表現急性腦水腫癥狀並加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等低氯血症常見於嘔吐腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性碱中毒表現。

⑹高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由於鎂和鉀離子均為細胞內主要陽離子因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較為突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。

4、心血管系統表現

⑴高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。

⑵急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因它主要為體液瀦留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素早年發生率較高採取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。需觀察肺部癥狀和體征。

⑶心律失常：除高鉀血症引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯室性心動過速心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。

⑷心包炎：早年發生率為18%，採取早期透析後降至1%多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。

5、消化系統表現：是ATN最早期表現。常見癥狀為食慾顯減、噁心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等症，常有併發症發生。在早期氮質血症不甚明顯時消化道癥狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道癥狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道癥狀提示儘早施行透析治療。

6、神經系統表現：輕型患者可無神經系統癥狀。部份患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。

7、血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的徵象其程度與原發病因、病程長短、有無出血併發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解徵象已不屬早期DIC。

(二)多尿期：每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標誌。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml進入多尿期後，腎功能並不立即恢復有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降多尿期早期仍可發生高鉀血症有時多尿期可持續2～3周或更久。持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染心血管併發症和上消化道出血等多尿期應密切觀察水、電解質和酸鹼平衡情況。

(三)恢復期：根據病因、病情輕重程度多尿期持續時間、併發症和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦。當血尿素氮和肌酐明顯下降時尿量逐漸恢復正常。除少數外腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。

腎小管壞死的治療和預防方法

積極治療引起急性腎小管壞死的原發病，如及時糾正血容量不足腎血流量不足缺氧和感染等，徹底清除創傷壞死組織，並密切觀察腎功能和尿量，早期解除腎血管痙攣，合理使用氨基糖甙類抗生素和利尿劑，對老年、原有腎臟疾患、糖尿病患者等施行靜脈尿路X線造影檢查，特別是造影劑大劑量應用尤應慎重。

參看

• 小兒腎小管-間質腎炎
• 中毒性腎病
• 腰部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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