腎小動脈有纖維梗死是原發性惡性高血壓所表現出來的一種癥狀。

腎小動脈有纖維梗死的原因

惡性小動脈性腎硬化症是由急進性或惡性高血壓引起此時動脈病變主要為動脈壁纖維素樣壞死及肌內膜增厚

1.纖維素樣壞死 該病變被認為是惡性高血壓的特徵性病變除可發生於弓狀動脈小葉間動脈及進球小動脈並能從進球小動脈延伸至腎小球毛細血管襻

纖維素樣壞死的發生與嚴重高血壓本身相關有人發現舒張壓需高達150mmHg左右才發生小動脈壁壞死更高壞死就更嚴重;又與此時許多血管活性物質異常有關包括腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)過度激活血管加壓素活性增強前列環素減少及激肽水平下降等;此外纖維素樣壞死發生還可能與血管內皮損傷引起局部凝血及細胞內鈣含量增多等因素相關

2.肌內膜增厚 同良性小動脈性腎硬化症相似也主要侵犯小葉間動脈及弓狀動脈壁發病機制與良性小動脈性腎硬化症時機制相同

腎小動脈有纖維梗死的診斷

化驗室檢查：血常規紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管內溶血性貧血，伴紅細胞、血紅蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成併發症(包括腦梗死)和左心室肥大。尿常規：早期病人尿常規正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24h尿蛋白在1g以上時，提示預後差。紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。腎功能：多採用血尿素氮和肌酐來估計計腎功能。早期病人檢查並無異常，腎實質受損到一定程度可開始升高。成人肌酐>5mg/dl，老年人和妊娠者>1.2mg/dl時提示有腎損害。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內生肌酐廓清率等可低於正常。系統性血管炎，本病系指一組以血管壁(主要是動脈)炎症和壞死為基本特點的疾病，包括結節性多動脈炎、過敏性血管炎及肉芽腫(Churg-Strauss病)韋格納(Wegner)肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病及Takayasu動脈炎等，這些病的發病大多與免疫機制有關，都可以有蛋白尿、血尿、高血壓、腎功能減退等腎損害表現，其中結節性多動脈炎和韋格納肉芽腫還可以繼發惡性高血壓，但各種系統性血管炎都有它們各自的臨床特徵(尤其是腎外表現)，個別困難病例可作腎活檢明確診斷。臨床診斷為惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化者，如缺乏原發性高血壓和慢性腎小球腎炎既往史，高血壓和尿異常先後分辨不清，則判斷此惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化是由原發性高血壓來的還是由慢性腎小球腎炎繼發而來比較困難，年紀比較輕(40歲以下)，有貧血和雙腎縮小有利於後者的診斷，必要時還要作開放性腎活檢才能確診。

如有慢性腎炎病史或有一段時間尿異常，而後出現惡性高血壓，則慢性腎炎繼發惡性高血壓可能性大，如先有一段原發性良性高血壓病史，在發生惡性高血壓的同時或不久出現蛋白尿、血尿和腎功能衰竭則為原發性高血壓引起的惡性小動脈硬化。

1.影像室檢查 胸部X線檢查可見主動脈，尤其是升、弓部迂曲延長，其升、弓或降部可擴張。出現高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，並有肺淤血徵象。肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。應常規攝片檢查，以便前後檢查時比較。

2.眼底檢查 測量視網膜中心動脈壓可見增高，在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化：

Ⅰ級：視網膜動脈痙攣。

Ⅱ級A：視網膜動脈輕度硬化，B：視網膜動脈顯著硬化。

Ⅲ級：Ⅱ級視網膜病變(出血或滲出)。

Ⅳ級：Ⅲ級加視盤水腫。

急進型腎炎病情發展急劇，由蛋白尿、血尿迅速發展成少尿性急性腎功能衰竭，但急進性腎炎多見於青壯年，高血壓並不突出［舒張壓很少超過16kPa(120mmHg)］，沒有高血壓神經視網膜病變，B超檢查雙腎常增大，血C3可降低(Ⅱ型)，可能有前驅感染史，無原發性高血壓既往史等。

腎小動脈有纖維梗死的鑒別診斷

腎動脈硬化：是指由於腎動脈及分支和/或小動脈的應化而影響腎血管功能的一類疾病。根據病情進展的快慢分為良性小動脈性腎硬化和惡性小動脈性腎硬化。常有中等度以上高血壓及其臨床癥狀。2.可伴有心、腦、眼底動脈硬化及其表現。3.有輕度蛋白尿，其程度與高血壓呈正相關。4.後期可有夜尿，尿比重及尿滲量降低，以致腎功能不全表現。

腎動脈阻塞：常見於腎盂腫瘤和輸尿管腫瘤的腎動脈造影，可發現腎內動脈變細或阻塞，常說明已有浸潤。

腎動脈狹窄：病變輕重不等，從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變。狹窄嚴重者可引起腎灌流損害，腎小球濾過率(GFR)下降，導致鈉水瀦留、細胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。體征(1)高血壓：血壓常大於200/120mmHg，以舒張壓升高較明顯。(2)四肢血壓不對稱。(3)腹部血管雜音。

化驗室檢查：血常規紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管內溶血性貧血，伴紅細胞、血紅蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成併發症(包括腦梗死)和左心室肥大。尿常規：早期病人尿常規正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24h尿蛋白在1g以上時，提示預後差。紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。腎功能：多採用血尿素氮和肌酐來估計計腎功能。早期病人檢查並無異常，腎實質受損到一定程度可開始升高。成人肌酐>5mg/dl，老年人和妊娠者>1.2mg/dl時提示有腎損害。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內生肌酐廓清率等可低於正常。系統性血管炎，本病系指一組以血管壁(主要是動脈)炎症和壞死為基本特點的疾病，包括結節性多動脈炎、過敏性血管炎及肉芽腫(Churg-Strauss病)韋格納(Wegner)肉芽腫、巨細胞性動脈炎、川崎病及Takayasu動脈炎等，這些病的發病大多與免疫機制有關，都可以有蛋白尿、血尿、高血壓、腎功能減退等腎損害表現，其中結節性多動脈炎和韋格納肉芽腫還可以繼發惡性高血壓，但各種系統性血管炎都有它們各自的臨床特徵(尤其是腎外表現)，個別困難病例可作腎活檢明確診斷。臨床診斷為惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化者，如缺乏原發性高血壓和慢性腎小球腎炎既往史，高血壓和尿異常先後分辨不清，則判斷此惡性高血壓及惡性小動脈腎硬化是由原發性高血壓來的還是由慢性腎小球腎炎繼發而來比較困難，年紀比較輕(40歲以下)，有貧血和雙腎縮小有利於後者的診斷，必要時還要作開放性腎活檢才能確診。

如有慢性腎炎病史或有一段時間尿異常，而後出現惡性高血壓，則慢性腎炎繼發惡性高血壓可能性大，如先有一段原發性良性高血壓病史，在發生惡性高血壓的同時或不久出現蛋白尿、血尿和腎功能衰竭則為原發性高血壓引起的惡性小動脈硬化。

1.影像室檢查 胸部X線檢查可見主動脈，尤其是升、弓部迂曲延長，其升、弓或降部可擴張。出現高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，並有肺淤血徵象。肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。應常規攝片檢查，以便前後檢查時比較。

2.眼底檢查 測量視網膜中心動脈壓可見增高，在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化：

Ⅰ級：視網膜動脈痙攣。

Ⅱ級A：視網膜動脈輕度硬化，B：視網膜動脈顯著硬化。

Ⅲ級：Ⅱ級視網膜病變(出血或滲出)。

Ⅳ級：Ⅲ級加視盤水腫。

急進型腎炎病情發展急劇，由蛋白尿、血尿迅速發展成少尿性急性腎功能衰竭，但急進性腎炎多見於青壯年，高血壓並不突出［舒張壓很少超過16kPa(120mmHg)］，沒有高血壓神經視網膜病變，B超檢查雙腎常增大，血C3可降低(Ⅱ型)，可能有前驅感染史，無原發性高血壓既往史等。

腎小動脈有纖維梗死的治療和預防方法

干預措施：在用靜脈和(或)口服降壓藥控制了血壓危急情況已經緩解後對病人終生的血壓監測至為重要必須緊密追蹤病人甚至要實行強制性治療因為不服從治療或治療不充分最後總會導致嚴重的後果血壓控制不滿意即使事隔數年惡性狀態仍能複發Editoiol曾分析患惡性高血壓後來死亡的病例其中只有27%平均舒張壓低於14.7kPa(110mmHg)長期治療一般亦需用三聯降壓藥(血管擴張葯加β受體阻滯葯加利尿葯)才能比較滿意的控制血壓高血壓由良性轉向惡性未完全闡明明顯劇烈的血壓升高無疑是發病的關鍵但單有嚴重高血壓對血管的機械應力未必就已足夠事實說明有些病人還需要另加其他因素而這些因素不是所有病人都是一樣的例如RA系統的激活對某些病人是重要的但對其他人就不一定他們的發病又可能與諸如加壓素兒茶酚胺或凝血系統激活的因素有關吸煙者和口服避孕藥婦女的發病可能有PGI2合成減少因素參與同理胞漿鈣增加低鉀飲食免疫機制激肽釋放酶-激肽系統水平降低血管內皮鬆弛因子減少或內皮素增加可以成為另外某些人發病的一種參與因素。

參看

• 惡性高血壓
• 腎動脈血栓形成和栓塞
• 腎動脈栓塞
• 腎動脈瘤
• 老年人原發性惡性高血壓引起的惡性小動脈腎硬化
• 老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化
• 老年人急進性腎炎
• 老年人急性腎功能衰竭
• 老年人高血壓
• 小兒急進性腎小球腎炎
• 小兒腎血管性高血壓
• 妊娠期急性腎功能衰竭
• 小兒急性腎功能衰竭
• 腰部癥狀

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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