抽搐是指全身或局部骨骼肌群異常的不自主收縮，並引起關節運動，多為全身、對稱性。其同義詞為痙攣(spasm),若伴有意識喪失者則稱為驚厥(convulsion)。其表現形式可以是強直性(持續肌肉收縮)、陣攣性(斷續肌肉收縮)和混合性(先後出現強直性和陣攣性肌肉收縮)。

抽搐可起自肌肉、周圍神經和中樞神經任何部位的障礙。

抽搐與驚厥的病因

(一)發病原因

病因可概括為以下4類：

1.顱內疾病導致抽搐與驚厥

(1)腦先天性疾病：如腦穿通畸形、小頭畸形、腦積水、胎兒感染、各種遺傳性代謝病，以及母親妊娠期藥物毒性反應及放射線照射等，引起的獲得性發育缺陷。

(2)顱腦外傷：顱腦產傷是新生兒或嬰兒期抽搐的最常見病因。成人閉合性顱腦外傷的抽搐發生率為0.5%～5%，開放性損傷為20%～50%。絕大多數病例在外傷後2年內出現。

(3)腦部感染：各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦寄生蟲病。

(4)腦血管病：腦血管畸形、腦蛛網膜下隙出血、腦栓塞、腦動脈硬化、腦血栓形成、顱內靜脈竇及靜脈血栓形成。

(5)顱內腫瘤：常見於小腦幕上腫瘤，尤以少突膠質細胞瘤最多見(60%以上)，其次為腦膜瘤和星形細胞瘤。各種轉移瘤也可導致抽搐。

(6)腦部變性疾病：如結節性硬化症、Alzheimer病和Pick病等。

(7)中樞脫髓鞘疾病：如Schilder病、多發性硬化、急性播散性腦脊髓炎等。

2.顱外疾病導致抽搐與驚厥

(1)腦缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒、吸入麻醉等。

(2)代謝內分泌疾病：

①氨基酸代謝異常，如苯丙酮尿症等。

②脂質代謝障礙，如脂質累積症。

③糖代謝病，如低血糖、半乳糖血症。

④水、電解質紊亂，如低鈉血症、高鈉血症、水中毒、低血鉀、低血鎂、高碳酸血症等。

⑤維生素D缺乏、甲狀旁腺功能低下。

⑥維生素缺乏及依賴症，如維生素B6、維生素B12及葉酸缺乏症。

(3)中毒：

①藥物：如中樞興奮葯(尼可剎米、戊四氮、樟腦)過量;抗精神病葯(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻噸等)劑量過大;突然停用抗驚厥葯或中樞神經抑製藥等。

②重金屬中毒，如鉛、汞中毒。

③食物、農藥中毒及酒精戒斷等。

(4)心血管疾病：如Adams-Stokes綜合征、高血壓腦病。

(5)過敏或變態反應性疾病：如青黴素、普魯卡因過敏偶可成為病因。

3.神經官能症 癔症性抽搐。

4.高熱 常是嬰幼兒抽搐的主要原因。

(二)發病機制

抽搐的發生機制極其複雜，可以是中樞神經系統功能或結構異常，也可以是周圍神經乃至效應器的異常，或兩者兼而有之。按異常電興奮信號的來源不同，可分為兩種情況：

1.大腦生理功能及結構異常 正常情況下，發育完善的腦部神經元具有一定的自身穩定作用，其興奮與抑制系統處於相對平衡。許多腦部或全身疾病破壞了這一平衡，導致神經元興奮閾降低和過度同步化放電，因而引發抽搐。

(1)神經元興奮閾降低：神經元的膜電位穩定取決於膜內外離子的極性分布和結構完整。顱內外許多疾病可通過不同途徑影響膜電位的穩定，如低鈉血症、高鉀血症直接引起膜電位降低(神經元興奮閾降低)，使神經元自動去極化而產生動作電位;缺血、缺氧、低血糖、低血鎂及洋地黃中毒等影響能量代謝，或高熱使氧、葡萄糖、三磷腺苷過度消耗，均可導致膜電位下降;此外，腦部感染或顱外感染的毒素直接損傷神經元膜而使其通透性增高、低血鈣使細胞對鈉離子通透性增高，均可使細胞外鈉內流而致神經元自動去極化。

(2)腦神經元及其周圍結構受損：各種腦器質性病變(如出血、腫瘤、挫裂傷、腦炎、腦膿腫等)可以導致神經元稀疏，膜結構受損，樹突變形，膠質細胞增生和星形膠質細胞功能異常，導致鉀離子流失，從而使神經元膜難以維持相對穩定的極化狀態，易形成自發性、長期的電位波動。

(3)神經遞質改變：當興奮性神經遞質過多，如有機磷中毒時，膽碱酯酶活性受抑制，致興奮性遞質乙醯膽碱積聚過多，即可發生抽搐。反之，抑制性神經遞質過少，如維生素B6缺乏時，谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏，影響谷氨酸脫羧轉化為抑制性遞質γ-氨基丁酸的生成;再如肝性腦病早期，因腦組織對氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前體谷氨酸減少，其結果均導致抽搐。

(4)精神因素：精神創傷可引起大腦皮質功能出現一時性紊亂，失去對皮質下中樞的調節和抑制，引發抽搐。如癔症性抽搐。

(5)遺傳因素：高熱驚厥和特發性癲癇大發作有明顯的家族聚集性，這些提示遺傳因素在抽搐發生中的作用，即遺傳性神經元興奮性降低。

2.非大腦功能障礙 主要是脊髓的運動或周圍神經。如破傷風桿菌外毒素選擇性作用於中樞神經系統(主要是脊髓、腦幹的下運動神經元)的突觸，導致持續性肌強直性抽搐。士的寧中毒引起脊髓前角細胞興奮過度，發生類似破傷風樣抽搐。

低血鈣或碱中毒除了使神經元膜通透性增高外，常由於周圍神經和肌膜對鈉離子通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。

此外，顱後凹、小腦等部位的腫瘤或小腦扁桃體疝影響了腦幹功能，可出現間歇性去皮質強直。

抽搐與驚厥的癥狀

臨床表現可分為兩大類及伴發癥狀：

1.抽搐的類型 由於病因不同，抽搐的形式也不一樣。

(1)全身性抽搐：為全身骨骼肌收縮，如癲癇大發作表現為強直-陣攣性抽搐;破傷風則是持續強直性抽搐。

(2)局限性抽搐：為軀體或顏面某一局部的連續性抽動。如局限性運動性癲癇常表現為口角、眼瞼、手或足等的反覆抽搐;若抽搐自一處開始，按大腦皮質運動區的排列形式逐漸擴展，即自一側拇指始，漸延及腕、臂、肩部，則為Jackson癲癇。而手足搐搦症則呈間歇性四肢(以上肢手部最顯著)強直性肌痙攣，典型者呈「助產士」手。

2.抽搐伴隨的癥狀 臨床上引起抽搐的疾病頗多，部分抽搐類型相似，故分析其伴隨的癥狀，對病因診斷具有重要意義。癲癇大發作常伴有意識喪失和大小便失禁;破傷風有角弓反張、牙關緊閉、苦笑面容和肌肉劇烈疼痛;感染性疾病常伴全身感染中毒癥狀;腦腫瘤常伴有顱內高壓及局部腦功能障礙癥狀;心血管、腎臟病變、內分泌及代謝紊亂等均有相應的臨床徵象。

抽搐與驚厥的診斷

抽搐與驚厥的檢查化驗

依據病史和體格檢查提供的線索選擇實驗室檢查的項目。除了血尿糞常規外，有血液生化(血糖、電解質等)，血氣分析，心、肝、腎功能測定及內分泌等檢查。腦脊液常規、生化及細胞學檢查有助於中樞感染伴發抽搐的病因學診斷。

1.內科方面 當臨床提示抽搐是全身疾病引起時，應根據提供的線索選擇相應的檢查。包括毒物分析，心電圖、超聲心動圖、B超等。

2.神經系統方面 一旦懷疑神經系統病變，應根據臨床提示的病變部位和性質選擇相應的檢查。

疑為癲癇大發作，可選擇腦電圖、SPECT掃描和PET掃描。

顱內佔位性病變可通過頭顱X線攝片、腦CT和MRI檢查進行定位及定性診斷;腦血管病變可選擇腦血管功能檢測儀、經顱多普勒以及造影(氣腦、腦室、腦血管造影)。

脊髓或周圍神經伴發抽搐可選用肌電圖、椎管造影輔助診斷。

體感誘發電位、腦幹誘發電位(聽覺、視覺誘發電位)對腦、脊髓或周圍神經及肌肉病變的定位診斷具有重要意義。

抽搐與驚厥的鑒別診斷

抽搐並不是一種疾病，而是疾病嚴重的臨床徵象，或是某些疾病(癲癇、高熱驚厥、低鈣血症等)的主要表現。應綜合分析，才能明確其發生原因。

1.明確抽搐性質，分析抽搐病因

(1)抽搐的類型。

(2)抽搐伴隨的癥狀。

(3)既往史：既往史對診斷有重要的參考價值。反覆發作常提示癲癇，而外傷、感染以及內臟器官的疾病情況，有助於發現抽搐的原發病。

2.體格檢查 引起抽搐的病因很多，常涉及臨床各科，因此詳細的體格檢查十分重要。通常重點是內科和神經系統方面的檢查。

(1)內科檢查：幾乎各重要內臟器官的疾病均可引起抽搐，故必須按系統進行檢查。如心源性抽搐可有心音及脈搏消失，血壓下降或測不到，或心律失常;腎性抽搐則存在尿毒症的臨床徵象;肝性腦病引起的抽搐常有肝硬化的臨床表現;低鈣血症的常見體征有Chvostek征和Trousseau征陽性。

(2)神經系統檢查：神經系統許多疾病可引起抽搐，通過仔細的神經系統檢查，有助於判斷引起抽搐的病變部位。當存在局灶體征，如偏癱、偏盲、失語等時，對腦損害的定位更有價值。

精神狀態的檢查，對功能性抽搐的確定有參考價值。

抽搐與驚厥的中醫治療

針刺療法，發作時可針刺人中、湧泉。

抽搐與驚厥的西醫治療

(一)治療

主要是急診對症處理，防止外傷;其次是積極確診並治療病因。

驚厥患者的一般處理原則是：

1.將患者平卧，頭偏向一側以防分泌物或嘔吐物進入氣管發生窒息。應防止病人咬傷舌頭，可用紗布將壓舌板裹好放入患者一側上下牙之間，或使用開口器。另外，須防止跌傷。

2.地西泮(安定)10mg緩慢靜脈注射;或可用10%水合氯醛溶液20～30ml灌腸。

(二)預後

參看

• 神經內科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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