一氧化碳為無色、無臭、無刺激性氣味的氣體。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)大多由煤氣管道泄漏、煤氣開關失靈和操作失誤且居室無通氣設備，或用燃氣熱水器洗浴及合成氨、煉焦、鋼鐵冶煉及家用煤灶取暖，通風不良或防護不當所致。吸入一氧化碳後，通過肺泡進入血液循環，主要與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。因CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍，致使血液攜氧能力下降;而HbCO一經形成，其解離又比氧化血紅蛋白(HbO2)慢(僅為1/3600)，且HbCO的存在還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血症，引起組織缺氧，重症造成死亡。

小兒一氧化碳中毒的病因

(一)發病原因

兒童發生一氧化碳中毒多因居室環境中一氧化碳濃度過高所致。

1. 煤氣管道漏氣或閥門沒有關閉。

2. 一氧化碳不能排出室外 尤其是在寒冷的冬季家中使用煤爐或火爐取暖時，由於居室內無煙囪或安裝不合理等原因造成煙道阻塞以及門窗緊閉等使通氣不暢，一氧化碳不能迅速排出，造成一氧化碳蓄積。

3.發動機廢氣和火藥爆炸 發動機廢氣和火藥爆炸含大量一氧化碳，在密閉的車間工作，發動機長時間運行，車間通風不良造成一氧化碳積聚導致中毒。

其它各種原因

1.大量一氧化碳氣體污染環境也可以引起中毒。

2. 自殺或謀害。

(二)發病機制

1、一氧化碳經呼吸道吸入和排出，吸入的CO通過肺泡進迅速彌散入血，與血紅蛋白迅速結合形成不易解離的碳氧血紅蛋白， CO與血紅蛋白的親和力比氧大200～300倍，其解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍，碳氧血紅蛋白不僅不具攜氧能力，而且碳氧血紅蛋白的存在能抑制氧合血紅蛋白解離，使血液的帶氧功能發生障礙，由於組織受到雙重缺氧作用，結果造成低氧血症，引起組織缺氧等一系列中毒癥狀，甚至死亡。

2、中樞神經系統對缺氧的耐受性最差，腦血管先痙攣後擴張，滲透性增加，嚴重時引起有急性腦水腫和局灶性軟化或壞死，臨床表現顱壓增高，甚至形成腦疝。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，嚴重時出現廣泛脫髓鞘病變，構成CO中毒後遺症，致使部分患者發生遲發性精神障礙。

3、在高濃度時，CO還與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制酶的活性，而抑制細胞呼吸和氧化過程，阻礙細胞對氧的利用;與含二價鐵的肌紅蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，從而損害線粒體功能。

小兒一氧化碳中毒的癥狀

由於環境中一氧化碳濃度不同，吸入時間長短不一，使血液中碳氧血紅蛋白的濃度也不一樣，但中毒程度與患者血液中碳氧血紅蛋白濃度成正比。按病程分為輕、中、重度。

(1) 輕度中毒有頭昏，頭痛、眩暈、胸悶、耳鳴、眼花、噁心、嘔吐、心悸、乏力、四肢無力、行動不便和全身不適癥狀、或有短暫意識不清等。

(2) 中度中毒可見面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率加快，神情淡漠、嗜睡、或煩躁不安，血壓先升高後下降，最後進入昏迷狀態。

(3) 重度中毒則昏迷不醒。

① 昏迷初期四肢可出現肌張力增加或伴有陣發性痙攣、腹壁反射消失、腱反射增強，呼吸表淺而快，體溫升高，大小便失禁。

② 深昏迷時面色蒼白，瞳孔縮小或散大，不對稱，對光反射遲鈍，血壓下降、脈搏細弱，肌張力降低、腱反射消，四肢發涼，四肢軟癱或陣發強直性抽搐，此時常出現嚴重的併發症。

有明確的中毒史和臨床表現，結合實驗室檢查結果即可確診。

小兒一氧化碳中毒的診斷

小兒一氧化碳中毒的檢查化驗

血中一氧化碳濃度測定：

①輕度中毒HbCO飽和度10%～20%。

②中度HbCO飽和度30%～40%。

③重度HbCO飽和度在50%以上。

快速檢測法：

1.患兒血液呈櫻桃紅色。

2.取血1～2滴加至1杯清水中呈紅色，正常人為黃色。

3. 蒸餾水10ml加病人血3～5滴煮沸後，正常血為褐色，HbCO血為紅色。

4. 取4%漂白粉液3ml加血2滴混勻，正常血為草綠色或綠褐色，含HbCO血為粉紅色至深紅色。

5.采血1～2滴置於4ml蒸餾水中，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻後正常血呈草黃色，如有HbCO存在則呈淡粉紅色，經數秒變為草黃色。

6.取血0.5ml加甲醛1ml，正常血為深褐色凝塊，而含HbCO血呈桃紅色凝塊。

HbCO值以ml/100ml表示，1ml/100ml相當於5%。將ml換算為mmol則應除以2.24：

mmol%=(ml%÷2.24)

如HbCO的結果是以ml%計，則：mmol=(1.39×Hb×HbCO)÷100

根據臨床需要選擇血氣分析、X線胸片、腦CT等檢查。

小兒一氧化碳中毒的鑒別診斷

(1)有明確的一氧化碳接觸史，小兒中毒多見於冬季，詳細詢問病史是確定診斷的主要依據。

(2)注意與其他病因引起意識障礙和昏迷的疾病相鑒別，鑒別主要依賴於臨床表現特點和實驗室檢查結果。

小兒一氧化碳中毒的併發症

合并症有 1. 心肌損害，肺炎、肺水等。

2. 腦水腫，顱內壓升高形成腦疝。

3.形成CO中毒後遺症有癲癇，癱瘓、記憶力減退或喪失、痴呆、遲發性腦病等。

小兒一氧化碳中毒的預防和治療方法

1. 加強宣傳，引起人們的重視 廣泛宣傳冬季室內用煤火取暖時，怎樣防止一氧化碳中毒以及出現一氧化碳中毒時如何進行搶救。

2.有安全檢查措施 正確使用液化氣或天然氣，有安全檢查措施，注意通風，防止發生一氧化碳中毒事件。

3. 煤爐要有煙囪 煤爐一定要有煙囪、風斗，注意定期進行檢查，防止煙道阻塞，保持煙道通暢。

4. 良好通風設備 對於生產和使用一氧化碳的場所，例如工廠車間，要有良好通風設備，定期檢查空氣中一氧化碳的濃度，有條件者可安裝自動報警裝置，確保生產環境的安全。

5.禁止隨便超標排放汽車的尾氣或廢氣。

小兒一氧化碳中毒的西醫治療

(一)治療

立即給氧氣吸入。
　　1.迅速脫離中毒的環境 立即將病人移出中毒的現場，轉移到安靜、空氣新鮮的場所，解開領口褲帶等。清除口、鼻腔分泌物，保持呼吸通暢。輕症患兒在離開中毒場所後可慢慢恢復。

2.需要進行急救監護的標準 呼吸衰竭、循環衰竭、意識改變(昏迷或驚厥)，或無意識改變但HbCO值>40%者。

在急救監護病房中每小時測生命體征1次，監測氧和二氧化碳分壓，血氣變化。應用心電監護、腦電圖。注意心肌酶CPK的變化，檢查尿中肌紅蛋白尿的存在。

3.糾正缺氧

(1)吸氧

吸氧可加速碳氧血紅蛋白解離，吸入新鮮空氣時，一氧化碳由碳氧血紅蛋白中釋放出需要約4小時，吸入純氧時，可縮短至30-40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧時，可縮短至20分鐘，呼吸停止時，必須馬上進行人工輔助呼吸。

(2)高壓氧治療

①治療原理：高壓氧能提高血氧分壓，通過增加血漿中溶解氧而提高血氧含量，加速碳氧血紅蛋白的解離，迅速糾正低氧血症，改善了組織氧合作用;增加CO排除率;使顱內血管收縮，通透性降低，降低顱內壓，打斷缺氧和腦水腫的惡性循環，對減輕腦水腫和顱內高壓有益，有條件者均應進行高壓氧治療。

②選擇的標準：有條件的情況下即使有輕微癥狀HbCO≥25%就可用，無設備條件時，一旦HbCO>40%伴有癥狀，也應立即安排。文獻報道治療應在中毒6h以內開始，病死率下降為13.5%，否則可達30.1%。

③高壓氧治療：持續時間和壓力意見不一致，通常給2,2.5或3個大氣壓的純氧，持續45～120min。Undersea等建議給2.5～3個大氣壓，90min，兒童僅用1次即可，最好在中毒後立即進行。時間分配是15min加壓階段，1小時 2個大氣壓治療和15min減壓期。3個月以下嬰兒中間加壓期在20～30min為宜。

④副作用：以肺病變和神經症狀為主，此外對眼有損害。可見肺出血或肺水腫、癲癇、胰腺炎、腎衰等。

4.對症治療

(1) 治療酸中毒：有酸中毒者應給予糾正酸中毒，抽搐者給予解痙葯。

(2) 治療腦水腫：給予甘露醇、糖皮質激素等脫水葯。

(3)輸新鮮血或換血療法：中毒癥狀較重，經過處理療效仍不滿意時，昏迷病人可輸新鮮血或換血療法，置換出體內瀦留的碳氧血紅蛋白，改善組織缺氧狀態。

(4) 維護機體代謝：給高張葡萄糖和維生素C，保證熱卡和水電解質平衡。

(5)抗生素：選擇有效抗生素以預防和控制感染。

(二)預後

1.輕、中度中毒，得到積極救治者預後良好，輕者能在數日內完全康復。

2.重度中毒、延誤治療，可致死亡，或造成神經系統後遺症。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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