小兒室性心動過速(ventricular tachycardia，VT)是指連續3個或3個以上起源於心室的搏動。兒童室性心動過速的心室率>120次/min(成人為>100次/min)。患兒常見煩躁不安、蒼白、呼吸急促。年長兒可訴心悸、心前區疼痛、嚴重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。報道約佔快速心律失常的6%，是一種嚴重的快速心律失常，可發展為心室顫動，引起心臟性猝死，因室速易發生血流動力學改變，常致心慌、胸悶、呼吸困難、黑矇、暈厥及休克等癥狀。因此，室性心動過速為兒科急症，需緊急處理。小兒VT從病因、發病機制、臨床表現、心電圖特點、預後及治療反應上包括一組不同性質的室性心動過速，關於嬰幼兒室速時的最低心率界限目前意見尚不統一，建議對於特定人群室性心動過速的心率應高於正常竇性心率的25%以上。

小兒室性心動過速的病因

(一)發病原因

1、病因

在小兒中引起室性心動過速的病因很多，可見於心血管系統本身的疾病，亦見於其他各種疾病引起的心臟損害，如藥物、中毒、感染、缺氧、電解質紊亂等，另有一部分原因不明的「正常人」。

(1)生理性：在嬰幼兒及兒童時期，部分室性心動過速患者無器質性心臟病及其他全身疾病，其多在運動時發作。

(2)心臟疾病：兒童常見有病毒性心肌炎、先天性心臟病及心臟病術中和術後、心肌病、風濕性心臟病、心臟腫瘤等。

(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、嚴重感染等均可致心肌損傷後引起室性心動過速。

(4)電解質紊亂和酸鹼失衡：各種原因引起的低鉀血症、低鈣血症、低鎂血症是致室性心動過速的常見原因。

(5)藥物和毒物作用：如洋地黃、各種抗心律失常葯物的致心律失常作用，其他藥物中毒或過敏等均可引起室性心動過速。

(6)以下三種抗心律失常藥物在臨床實踐中可能會誘發尖端扭轉型室性心動過速(TdP)

A、普魯卡因胺：經肝臟代謝後產生的乙醯普卡胺具有Ikr阻滯作用，能引起TdP。

B、維拉帕米：是一種較強的Ikr阻滯劑，但幾乎不引起TdP，因該葯還是一種較強的L型鈣通道阻滯劑，可減少Ca2+內流，使動作電位延長幅度降低。

C、胺碘酮：長期服用可顯著延長QT間期，卻很少引起TdP。與其他Ikr選擇性阻滯劑不同，胺碘酮能同時阻斷鉀通道(Ikr和Iks)，從而均勻延長三層心肌細胞的不應期和動作電位，雖然用藥後QT也延長，但跨室壁復極的離散度並不增加。此外，胺碘酮還能阻滯晚鈉電流。

(二)發病機制

與成人相同，小兒室性心律失常的電生理機制與所有其他心律失常相同，即自律性異常、觸發激動與折返機制。以目前的認識程度還不可能確定某一室性心律失常的發病機制，也不能由心電圖推測出來。儘管如此，認識這些可能的機制有助於我們了解室速的病因、診斷和治療。

1、自律性異常：一些具有正常自律性的細胞諸如竇房結和房室結細胞可自發除極，在膜電位達到閾值後觸發一次動作電位。自發除極以及心肌細胞跨膜電位的維持，都是通過控制細胞內外離子的跨膜流動實現的。大多數心肌細胞正常狀態下不具有自律性，但當受到損傷或疾病狀態下即可獲得自律性。這種細胞的異常自律性與心臟起搏細胞的正常自律性不同，其膜電位發生了改變。

自律性心律失常的特點是其不能由亞速或超速起搏以及期前刺激誘發與終止，常表現為溫醒現象(warm-up)，即在心動過速初期心率逐漸增加。目前我們還不了解哪些小兒室性心律失常是真正的自律性機制。

2、觸發激動(觸發自律性)：觸發激動(triggeredactivity)是除極後細胞對先前動作電位的反應造成的，這種後電位發生於動作電位的第3時相，分為早期後除極與延遲後除極兩種形式。Cranefeild於1975年首先提出觸發激動這一概念。觸發激動是指心臟除極觸發的膜振蕩性後電位，因為總是在一次除極後發生，故又稱後除極。當後除極電位達到閾電位時，便產生觸發性動作電位，因本身又存在後電位，如此序貫成串形成心動過速。由此可見，觸發激動包括心肌細胞的後電位(afterpotential)及誘發的觸發性心律失常。後除極是發生在前一次動作電位復極過程中或復極完畢後的閾值下除極，分別稱為早期後除極(earlyafterdepolarization，EAD)和延遲後除極(delayedafterdepolarization，DAD)。EAD發生在復極結束之前，即動作電位第3時相。因心率慢時EAD增加，又稱心動過緩依賴型。DAD發生在復極將要結束時或結束之後。在一定範圍內心率快時DAD增加，又稱心動過速依賴型。

EAD形成機制較為複雜，目前尚未完全闡明。EAD是組織灌注中產生的小的電位偏移，發生在動作電位的第3時相併可能與先前的動作電位幅度有關。根據研究結果，多數學者支持下述論點，即某些因素的作用使背景鉀電流(GK1)減弱，而某種內向電流(INa或ICa)增強，引起細胞內電位負值降低，使復極延遲或形成第2次超射，即EAD。據認為EAD與因細胞損害和創傷相關的心律失常有關聯，因此可解釋一些心臟手術後發生的一些室性心律失常和藥物治療過程中的致心律失常作用。

DAD是跨膜電位的閾值下變異，其發生在動作電位第3時相末或第4時相。DAD並非由Ca2直接內流形成，而是由心肌細胞內Ca2濃度異常增高而引起的瞬時內向電流(transientinwardcurrent，ITi)所致。DAD的幅度取決於其觸發活動的周長，在周長足夠短時就可產生自身維持的動作電位。正是由於DAD對於驅動頻率的依賴，它們是「觸發性」的而非自律性形式，也與折返無緣。在實驗室，地高辛中毒、低鉀血症以及兒茶酚胺均可誘發心肌組織的DAD，但在臨床心律失常尚未得到證實。

3、折返：折返是臨床最常見的快速心律失常發生機制。形成折返的3個必備條件是：

(1)解剖上或功能上存在至少兩條連接近端和遠端而形成傳導環路的潛在通道。

(2)上述通道之一存在單向阻滯。

(3)無阻滯的通道傳導緩慢，允許阻滯的通道有足夠的時間恢復應激。當兩個通道的傳導延緩和不應期適當時，一個持續向前的循環電激動便產生了，導致心動過速。折返性心動過速可以由期前刺激或快速起搏誘發與終止，其維持需要折返環路電生理條件的匹配。以這種機制可以解釋一些心臟手術後晚期的室性心律失常。

小兒室性心動過速的癥狀

一、臨床表現

1、輕者可無自覺癥狀或僅有心悸、胸悶、乏力、頭暈、出汗。

2、重者發紺、氣促、暈厥、低血壓、休克、急性心衰、心絞痛，甚至衍變為心室顫動而猝死。

3、快而略不規則的心律，心率多在120-200次/分，心尖區第一心音強度不等，可有第一心音分裂，頸靜脈搏動與心搏可不一致，偶可見「大炮波」。

4、基礎心臟病的體征。

二、病史癥狀：

室速多突然發作，感明顯的心慌胸悶，可在室性早搏的基礎上發生，當心率>；200次/分或有明顯的器質性心臟病時可有心絞痛、急性左心衰、出現阿斯綜合征，甚至猝死。既往有心臟疾病史和室性心動過速發作史有助診斷。了解發作的時間和頻率，近期內的藥物應用史，特別是抗心律失常葯物、強心劑、利尿劑的應用史有時可幫助尋找室速發生的原因。

三、體檢發現：

短陣室速或持續性室速不伴有血流動力學障礙者一般生命體征較平穩，心臟聽診心率快而大致規則，發作間歇可聞及早搏。有基礎心臟病或心率>；200次/分者可伴有血壓降低、呼吸困難、大汗、四肢冰冷等血流動力學障礙的表現，說明患者病情危急，需要緊急處理。

四、疾病分型：

1、期前收縮型室性心動過速

最常見的癥狀是心悸、心臟「停跳」感，也有無癥狀者。期前收縮次數過多時自覺「心跳很亂」，可有胸悶心前區不適、頭昏、乏力，摸脈有間歇。這是由於期前收縮後的心搏增強和期前收縮後的代償間歇所引起心悸往往使患者產生焦慮而焦慮又可使兒茶酚胺增加使室性期前收縮更為頻繁。

屬於惡性心律失常，易引起血流動力學改變，早期患者精神差，面色蒼白，訴胸悶、心悸、氣促、心率快、心律齊、第1心音低鈍，若不及時糾正，可發展成心功能不全、肺水腫、休克等，或出現心室顫動、阿-斯綜合征等表現。發作前大多有心肌受累的前驅癥狀。

2、特發性室性心動過速

特發性室性心動過速患者不伴器質性心臟病，其發病原因不明，因此又稱為正常心臟室速。Janet等對18例特發性室性心動過速患者行心肌活檢，其中16例心肌組織存在異常，故提出該病為亞臨床型心肌病。不同年齡段的兒童都可能會發生特發性室性心動過速，報道最小年齡為1歲。一般當出現上呼吸道感染、運動或精神緊張抑鬱等精神因素的時候，會誘發本病，但是有時候沒有明顯誘因也會發作。發作可表現為突然發作突然停止，有輕度的心悸、心前區不適等癥狀，不伴暈厥、休克等；亦可表現為持續性發作，依據時間長短不一可出現心悸、胸悶、頭暈，甚至暈厥、休克及心功能衰竭，但總的而言耐受性較好。

3、加速性室性心律

在各年齡階段均可發生。因其室性心率接近竇性，一般均不發生明顯血流動力學改變，若伴心臟或全身性疾病時，臨床上主要呈現伴隨疾病的表現。加速性室性心律可見於正常小兒，常在體檢或常規心電圖檢查時發現，而不伴發作性頭暈、暈厥、心悸、氣促等表現。根據臨床癥狀、體征和心電圖檢查特點可做出正確診斷。

4、尖端扭轉型室速

可發生於小兒各時期，最常見的癥狀是反覆暈厥和(或)抽搐，常在運動、應激、情緒緊張等時誘發，嬰幼兒則為哭鬧驚嚇等誘發，發作頻率不一，有的頻繁發作數天。廣東醫學院附院曾診斷一例，每5～20分鐘發作1次，反覆2天。有的發作稀疏，幾個月甚至幾年發作1次。發作持續時間由幾秒至幾分鐘不等，發作間歇患兒神志清醒，精神正常無明顯癥狀，但1天頻繁發作者可精神萎靡。發作時突然出現面色蒼灰或發紺，後出現四肢抽搐或無力，心率200～300次/min，心律絕對不整，心音強弱不一，甚至不能聽清。發作間歇期聽診常為竇性心動過緩，心音弱或正常。部分患兒突發死亡。一般情況下，心臟X線、二維超聲和心室造影檢查可正常。反覆發作者可出現心臟擴大並心功能不全。

以下三種抗心律失常藥物在臨床實踐中值得特別關注。

(1)普魯卡因胺：經肝臟代謝後產生的乙醯普卡胺具有Ikr阻滯作用，能引起TdP。

(2)維拉帕米：是一種較強的Ikr阻滯劑，但幾乎不引起TdP，因該葯還是一種較強的L型鈣通道阻滯劑，可減少Ca2+內流，使動作電位延長幅度降低。

(3)胺碘酮：長期服用可顯著延長QT間期，卻很少引起TdP。與其他Ikr選擇性阻滯劑不同，胺碘酮能同時阻斷鉀通道(Ikr和Iks)，從而均勻延長三層心肌細胞的不應期和動作電位，雖然用藥後QT也延長，但跨室壁復極的離散度並不增加。此外，胺碘酮還能阻滯晚鈉電流。

5、致心律失常性右心室發育不良(ARVD)

ARVD的發病以較大學齡兒童和青少年多見，嬰幼兒亦有報道，男多於女。

臨床表現差別很大，輕者無癥狀，重者反覆發生暈厥，尤其在劇烈運動時多見，甚至猝死，可並發心力衰竭，以右心衰竭為主。體檢頸靜脈充盈，頸動脈搏動正常，部分心臟緩慢增大可出現心前區隆起，心室擴大，心律不規則，可聞第3，第4心音，心音低鈍，胸骨左緣3～4肋間及心尖區司聞1/6～3/6級收縮期雜音，無舒張期雜音。部分患者僅反覆發作暈厥和心律失常，無心力衰竭癥狀和體征，無癥狀者在常規體檢時可見心臟聽診異常，心電圖異常。

通常通過對體表心電圖的分析即可做出室速的診斷。應用12導聯體表心電圖記錄或12導聯24h心電監測有很大幫助，因為24h心電監測的1個或2個監測導聯會漏掉室速的一些診斷性特徵。室速的明顯心電圖特徵為異常的QRS波和室房分離。室速時QRS波可以很窄(例如新生兒期短至60ms)，亦可見QRS波群寬大畸形。QRS形態一般不具有診斷意義，最具有診斷意義的徵象是室房分離。

許多室速患兒沒有明顯癥狀而室上速也可發生暈厥；小兒室性心動過速時的心室率在120～300次/min，室上速的心率也可在類似範圍。因此，以有否癥狀與心率快慢難以將室速與異常QRS波形的其他心律失常相鑒別。

QRS波形的寬窄與是否規則對診斷也無多大幫助，明顯不規則的寬QRS波心動過速見於多形性室性心動過速(簡稱多形性室速)或預激綜合征伴心房顫動(簡稱房顫)；而窄QRS波心動過速亦可見於室速或室上速，應參照上述室速的其他特徵做出診斷。

除了通過心動過速時心電圖診斷室速外，應仔細檢查竇性心律時心電圖，以發現異常情況，尤其注意有無QRS形態、Q-T間期和U波的異常或預激波的存在等。

小兒室性心動過速的診斷

小兒室性心動過速的檢查化驗

一、病史、癥狀：室速多突然發作，感明顯的心慌胸悶，可在室性早搏的基礎上發生，當心率>；200次/分或有明顯的器質性心臟病時可有心絞痛、急性左心衰、出現阿斯綜合征，甚至猝死。既往有心臟疾病史和室性心動過速發作史有助診斷。了解發作的時間和頻率，近期內的藥物應用史，特別是抗心律失常葯物、強心劑、利尿劑的應用史有時可幫助尋找室速發生的原因。

二、體檢發現：短陣室速或持續性室速不伴有血流動力學障礙者一般生命體征較平穩，心臟聽診心率快而大致規則，發作間歇可聞及早搏。有基礎心臟病或心率>；200次/分者可伴有血壓降低、呼吸困難、大汗、四肢冰冷等血流動力學障礙的表現，說明患者病情危急，需要緊急處理。

三、實驗室檢查

1、應做心肌酶測定、血pH值、血沉、抗「O」、免疫功能等檢查。

2、為了明確病因，應常規進行胸部X線、超聲心動圖(UCG)和動態心電圖檢測。竇性心律時的心電圖有助於了解有否Q-T間期延長和少見的冠狀動脈異常。UCG可發現二尖瓣脫垂、肥厚型心肌病、擴張型心肌病、致心律失常性右室心肌病和心臟腫瘤。動態心電圖監測則能夠了解室速的發作頻度、發作持續時間與室速的心電圖圖形。

3、某些患兒為明確病因需選擇性進行運動試驗、血液化驗以及電生理檢查。

4、心電圖：有以下共同的改變：(1)室性期前收縮：連續3次以上的室性早搏、QRS波寬大畸形、嬰兒QRS時間可不超過0、08s，心室率150～250次/min；(2)可見竇性P波：P波與QRS波各自獨立，呈房室分離，心室率快於心房率；(3)可出現室性融合波及心室奪獲：現將小兒VT分為陣發性室性心動過速，特發性室性心動過速及特發性長QT綜合征並發尖端扭轉形室性心動過速分別敘述。

發作不頻繁或發作較短暫者24小時動態心電圖檢查有助於診斷。心臟超聲能明確心臟基礎疾病。

①T波方向余QRS無波主波相反，P波與QRS波之間無固定關係。

②Q-T間期多正常，可伴有Q-T間期延長，多見於多形室速，

③信訪率較心室率緩慢，有時可見到室性融合波或心室奪獲

心律失常性右心室發育不良(ARVD)診斷：通常通過對體表心電圖的分析即可做出室速的診斷。應用12導聯體表心電圖記錄或12導聯24h心電監測有很大幫助，因為24h心電監測的1個或2個監測導聯會漏掉室速的一些診斷性特徵。室速的明顯心電圖特徵為異常的QRS波和室房分離。室速時QRS波可以很窄(例如新生兒期短至60ms)，亦可見QRS波群寬大畸形。QRS形態一般不具有診斷意義，最具有診斷意義的徵象是室房分離。

室房分離通常表現為P波頻率慢於QRS波頻率且與QRS波群無關聯。多數情況下，室速發作時存在室房分離，即使在小兒也是如此，但有時難以辨認。室房分離的間接徵象是心房奪獲融合波，奪獲圖形是一個早期出現的正常QRS波群與後續的室速QRS波融合所致。其形成是由於房室結脫離不應期而P波激動恰巧到達房室結得以下傳至心室，即心室的心房奪獲。融合波的QRS形態介於正常與室速之間。部分室速具有穩定的1∶1逆向傳導而無室房分離和心房奪獲的特徵，靜脈注射腺苷產生室房傳導阻滯，這時可以明確診斷室速。如果未發現室房分離，可以通過超聲心動圖辨認。M超聲心動圖顯示二尖瓣開放非常不規則，不管體表心電圖QRS波如何規則，二尖瓣在某些舒張期不能完全開放。根據這一現象可對室速伴室房分離做出診斷。

室性心動過速的心電圖表現形式，持續發作時間及臨床特點表現不一，目前尚無統一分類方法，本文結合國內外報道，根據心電圖表現、發作形式及臨床轉變進行分類。

(1)根據心電圖表現分類：

①單形性室性心動過速(monoventriculartachycardia)：指室性心動過速發作時，心電圖的同一導聯上QRS波群形態只有單一的一種，但根據不同病因，心動過速起源不同，QRS波群形態各有少許差異。單形性室性心動過速可呈短陣性，也可呈持續性發作。

②雙向性室性心動過速(bidirectionalventriculartachycardia)：又稱「雙向性心動過速」或「雙向性室性心律」，是指同一心電圖導聯上兩種QRS-T波形交替發生形成的心動過速。雙向性室性心動過速表現為快速的兩種QRS-T波形交替出現可有以下形式：A、QRS波時間均<；0、10s。B、左前分支與左後分支阻滯圖形交替出現。C、QRS時間均>；0、10s，寬大畸形。D、一種QRS波時間<；0、10s，另一種>；0、10s。

雙向性室性心動過速的產生機制尚未完全闡明，有以下幾種解釋：

A、雙源性室速，心室內兩個異位起搏點交替激動。

B、一種QRS波來源於室上節律點，另一種QRS波來源於心室。

C、室上性心動過速伴交替性左前分支及左後分支阻滯，這是近年來證實的雙向性室性心動過速的常見原理。

D、單源性室性心動過速伴交替性折返性室內差異傳導，此型在臨床上極少見，主要見於嚴重的器質性心臟病或洋地黃中毒並低血鉀患者，為心室顫動的前兆，預後嚴重。

③並行性室性心動過速(parasystolicrventriculartachycardia)：又稱室性並行性心動過速，是在室性並行心律的基礎上形成的。室性並行心律是指心室心內膜下浦肯野纖維網異位節律點，其周圍存在保護性傳入阻滯，竇性激動不能侵入而使異位起搏點能按其本身的頻率自動除極而競相控制心室，同時異位節律點的周圍也常存在著傳出阻滯，其激動不能每次均向四周傳導，只有未出現傳出阻滯或周圍心肌脫離不應期時才能引起一次異位激動，當異位起搏點周圍的傳出阻滯消失時，即形成並行性室性心動過速。並行性室性心動過速的心電圖特點：

A、出現獨立存在的室性異位節律。

B、每一組短陣室性異位節律發作時，第一個室性異位的聯律間期不固定。

C、各室性異位搏動之間的距離為室性心動過速R-R周期的倍數，或R-R之間可測出最小公約數。

D、頻率多與竇性心率接近，為100～140次/min，偶見140～220次/min。

E、可見室性融合波。

④多形性室性心動過速(polymorphicventriculartachycardia)：指心動過速發作時，在心電圖的同一導聯上出現3種以上形態的QRS波群，依據多形性室速發作前後伴發或不伴發Q-T間期延長而分為兩類。

A、多形性室速伴發於Q-T間期延長，因該型大多是尖端扭轉型室速，故根據Jackman推薦意見將該型稱為Q-T延長並室性心動過速或尖端扭轉型室性心動過速，心電圖特點為：發作前後Q-T延長，心動過速發作時QRS波群形態不規則沿著一基線上下扭轉，頻率>；200次/min。

B、多形性室性心動過速：發作時QRS波群呈多形性，基礎心律時Q-T、T或U波正常。

(2)據心動過速的持續時間分類：根據室性心動過速發作持續的時間，將其分為3類：

①持續性室性心動過速(sustainedventriculartachycardia)：指心動過速發作的時間超過30s以上，因持續時間長，可出現心悸、胸悶等癥狀，嚴重者可出現暈厥、休克等改變。

②非持續性室性心動過速(nonsustainedventriculartachycardia)：指室性心動過速發作時間短，持續時間在30s以內。因持續時間短，病人常有心悸、胸悶等癥狀，少見暈厥、休克等癥狀。

③反覆性室性心動過速(reciprocatingventriculartachycardia)：以室性反覆搏動開始而形成的連續折返，其心電圖特點為：

A、心動過速的頻率在60～250次/min。

B、以QRS-P』-QRS-P』QRS-P』-QRS-P』……為基本表現，第一個心搏為室性反覆心搏，QRS波群寬大畸形，以後均為P』-正常QRS波群。

2、電生理檢查：電生理檢查不是室速患者的必做項目。在施行這項檢查之前必須明確檢查目的並決定檢查的終點。檢查目的是誘發臨床表現的心律失常，而誘發出非持續性、非臨床表現的室速通常沒有意義。下面就室性心動過速患兒的特殊性加以敘述。

(1)室速兒童電生理檢查指征：

①明確室速的診斷，對機制不明的寬ORS波心動過速鑒別診斷。②闡明室速的機制，根據其電生理特性鑒別心動過速的電生理機制是折返、自律性抑或觸發活動。③確定室速起源點，指導射頻導管消融。④評估植入體內除顫器(ICD)的可行性。⑤藥物電生理研究，篩選抗心律失常藥物，評價治療效果。⑥對不明原因的暈厥，電生理檢查了解是否存在導致暈厥的心律失常，特別是臨床存在導致室速的誘因，如先天性心臟病術後。

(2)刺激方案：①誘發室速：從單一期前刺激S2開始，基礎周長取決於竇性周期。如果心動過速不能被誘發，增加期前刺激至S3或直至S4。如果未誘發則改變基礎周長重複上述期前刺激。刺激部位常規選擇右心室心尖部，如果不能誘發可改變刺激部位到右室流出道。如果室速仍然不能誘發，靜脈輸注異丙腎上腺素0、1μg/(kg.min)，重複上述步驟。②如果室速被誘發，要立即評價其對血流動力學的影響。如出現血流動力學障礙要立即終止室速；在血流動力學穩定情況下，記錄12導聯心電圖室速圖形。室速持續超過30s定義為持續性室速。多數病例有室房分離，V波前無希氏束電位有利於室速的診斷。注意與房室結逆傳型房室折返性心動過速、結室折返(Mahaim纖維)或其他異常傳導的室上速相鑒別。必要時精細標測可發現室速的最早激動部位。③終止室速：A、自快於室速10～20次/min的頻率超速起搏開始，逐漸增加頻率。B、單個(S2)或兩個(S2S3)室性期前刺激終止。C、如上述兩種方法均無效可予以短陣快速刺激(burst)或直流電轉復。④了解藥物效果常規不進行電生理檢查，除非藥物治療失敗，可作為電生理檢查的指征。試驗目的是了解是否藥物可終止心動過速和(或)在用藥後能否誘發心動過速。⑤與電生理檢查結合進行其他有創性檢查，如血流動力學評估和右心室造影術。必要時應作食管心電圖檢查，24h動態心電圖、心導管檢查、MRI檢查等。

小兒室性心動過速的鑒別診斷

臨床上寬QRS波型心動過速有時不易鑒別，判斷是室上性心動過速還是室性心動過速對選擇臨床治療方案非常重要。因為室性心動過速多見於嚴重器質性心臟病，若不及時治療，預後往往較差。

陣發性室上性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)心電圖檢查可確診，QRS波呈室上形，快而整齊，房室折返(含顯性和隱性預激綜合征)者多在QRS波後見到逆行的P'波，而房室結折返性室上速者QRS波後無P'波，當預激綜合征旁道前傳或室上速伴有束支傳導阻滯時心動過速的QRS波寬大畸形。食道調搏在多數病人能誘發室上速，明確診斷，並可初步分型。

陣發性室性心動過速：①連續3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，時間≥0.12秒，頻率規則或略不規則。②竇性P波與QRS無關，呈房室分離，P波頻率較慢，埋於QRS波群內故不易發現。③有時見心室奪獲和心室融合波。心室奪獲的QRS波群形態接近正常，偶有1:1室房逆行傳導，QRS波群後有P`波，併兼有不同程度的室房傳導阻滯。壓迫頸動脈竇心率不變，常見於冠心病，特別是急性心肌梗塞等有器質性損傷心臟病患者，心電圖可有室性心動過速特徵性改變，可助鑒別。

小兒室性心動過速的併發症

可並發心功能不全、肺水腫、心源性休克、室顫、阿-斯綜合征、心臟擴大、抽搐等。

心室顫動(簡稱室顫)是引發心臟驟停猝死的常見因素之一。心室連續、迅速、均勻地發放興奮每分鐘在240次以上,稱為心室撲動。假如心室發放的興奮很迅速而沒有規律,這就叫或心室顫動(室顫)。室顫的頻率可在每分鐘250-600次間。

阿-斯綜合征：阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性暈厥，是由於心排出量急劇減少，致急性腦缺血所引起的暈厥及(或)抽搐。

小兒室性心動過速的預防和治療方法

1、確診病因，對症預防：預防複發的首要步驟為去除病因，如治療心肌缺血，糾正水、電解質平衡紊亂，治療低血壓、低血鉀，治療充血性心力衰竭等有助於減少室速發作的次數。

2、心率過緩：竇性心動過緩或房室傳導阻滯時，心室率過於緩慢，常誘發室性心律失常的發生，可給予阿托品治療，或應用人工心臟起搏。

3、藥物副作用：考慮藥物長期治療的毒副作用，如心室晚電位陰性，非持續的或程式控制刺激不能誘發持續室速，不一定需抗心律失常治療，如心室晚電位陽性、持續反覆的發作或程式控制刺激可誘發室速，病人同時伴有心功能不全時，有相當的危險性，需要用藥預防。

4、藥物選擇的原則：最好通過電生理檢查來篩選。QT間期延長的病人優先選用IB類葯，如美西律。普羅帕酮療效確切，副作用較少，亦可優先選用。胺碘酮亦十分有效，但長期應用可能發生嚴重的不良反應。β-阻滯劑能降低心肌梗塞後猝死發生率，對預防心梗後心律失常的療效較好。維拉帕米對大多數室速無預防效果，但可應用於「維拉帕米敏感性室速」病人，此類病人常無器質性心臟病基礎，QRS波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏。單一藥物無效時，可選用作用機制不同的藥物聯合應用，各自用量均可減少。

小兒室性心動過速的西醫治療

室性心動過速的治療有兩個方面，即終止室速的發作及預防複發。首要問題是決定應對哪些病人給予治療。除了β阻滯劑外，目前尚未能證實其他抗心律失常葯物能降低心臟性猝死的發生率，況且抗心律失常藥物本身亦會導致或加重原有的心律失常。因此，對於室速的治療，一般遵循的原則是：無器質性心臟病者發生非持續性室速，如無癥狀及暈厥發作，無需進行治療;持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，均應給予治療;有器質性心臟病的非持續性室速亦應考慮治療。

(一)治療

對於明確診斷室性心動過速的兒童，一般管理，要進一步明確病因並確定治療方案。詳細詢問既往史或者相關癥狀有助於辨別心臟疾病，同時應詳細採集家族史。仔細的體格檢查可能發現一些與器質性心臟病相關的體征，如二尖瓣脫垂、肥厚型心肌病等。

1、治療指征：對室速制定明確的治療指征非常困難。確定是否需要治療基於室速的病因、機制和類型，存在的癥狀和發生猝死的可能性，進行綜合評價。

2、治療原則

(1)儘快終止室速的發作。

(2)去除室速的誘因。

(3)積極治療原發病。

(4)預防室速的發作和心臟性猝死。

3、終止發作：由於室速可使心排血量急劇下降，並隨時有發展為室顫的危險，屬致命性心律失常，必須立即治療，迅速終止發作。

4、藥物治療：

(1)利多卡因100mg靜脈注射，如無效則按0.5mg/kg每分鐘重複注射1次，30分鐘內總量不超過300mg，有效維持量為1~4mg/min;

(2)普魯卡因醯胺50~100ng靜脈注射，每5分鐘重複1次，1小時內總量可達1g，維持劑量2~5mg/min;

(3)溴苄胺5mg/kg10分鐘內靜脈注射，然後以1~2mg/min;

(4)乙胺碘呋酮150mg靜脈注射;

(5)心律平70mg靜脈注射;

(6)如心電圖示室速由R-on-ST段性性室早引起可先用異搏定5~10mg靜脈注射;

(7)由洋地黃中毒引起的室速可選用苯妥英鈉和鉀鹽治療;

(8)如系青壯年無明顯原因，常以活動或情緒激動為誘可獲得明顯療效。但某些抗心律失常藥物在預防室性心動過速複發和降低心臟性猝死方面的作用不明顯，甚至有害，尤其是對於器質性心臟病合并室性心動過速病人，不宜選用。

5、直流電復律：在室性心動過速發作時，給予直流電復律，多數情況下可使室性心動過速立即終止。在室性心動過速伴有急性血流動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭或嚴重心絞痛發作時應該作為首選措施。

6、經導管射頻消融術：經導管射頻消融可成功治療室性心動過速，是目前比較理想的治療手段。消融治療對無器質性心臟病的室性心動過速，如特發性左心室或右心室室性心動過速有非常好的效果，成功率在90～95%以上。

7、體內埋藏式轉復除顫器(ICD)治療：ICD是埋藏在體內可以自動識別室性心動過速和室顫，而用電除顫等方法終止室性心動過速及室顫的裝置，對持續性室性心動過速，特別是有猝死高危險的室性心律失常者有良好療效，可改善病人的預後，尤其對於器質性心臟病合并明顯心功能不全的病人，ICD治療的病人獲益更大。

(二)預後

室性心動過速患兒總的預後良好，Pfammatfer報道94例未有死亡病例，並認為嬰兒期首次發作者，室性心動過速自行消失率明顯高於幼兒期以後首次發作者(89%∶56%)。同時發現右室起源特發性室性心動過速預後較左室起源者好。對於反覆發作的特發性室速採用射頻消融治療後效果好。但是因病因不明，有學者認為心肌病變呈亞臨床型，故對該病患者應長期隨診，行心臟X線、ECG、心動圖等檢查注意原發性心肌病可能，並警防猝死。有明顯心臟疾患伴加速性室性心律患兒，其預後與心臟疾患嚴重性有關。對於無心臟疾患的加速性室性心律患者預後良好。VanHare報道12例生兒診斷加速性室性心律，有10例在數月後自然消失，Maclellan報道10例兒童，隨診中均無不適癥狀，故認為不伴心臟疾患的加速性室性心律患者，在醫師隨訪下可參加正常體力活動，若有頭暈等癥狀，則需進一步檢查，評估心功能。該病不伴器質性心臟病，若醫師、家長、患者密切配合，減少劇烈運動和情緒緊張因素，按時服藥，可獲長期緩解，但亦有少數發生猝死的報道，以無癥狀或單形性室速的預後更好。不論怎樣，均需長期隨診，除外亞臨床型器質性心臟病。ARVD的臨床病程不詳，但一般預後良好，有報道最大死亡年齡者84歲。影響ARVD預後關鍵因素是反覆發作暈厥和室性心動過速，故積極治療和預防室性心動過速並長期隨診觀察是非常重要的。

小兒室性心動過速的護理

積極預防先心病;積極治療原發病，防治電解質紊亂和酸鹼失衡，如各種胃腸疾患、尿毒症、風濕熱、川崎病、神經系統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等等引起的心律失常。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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