病理切片

　　 流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B，簡稱乙腦）的病原體1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎，1939年我國也分離到乙腦病毒，解放後進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區，經蚊傳播，多見於夏秋季，臨床上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病後往往留有後遺症。　　

診斷

臨床診斷主要依靠流行病學資料、臨床表現和實驗室檢查的綜合分析，確診有賴於血清學和病源學檢查。

（一）流行病學資料 本病多見於7～9三個月內，南方稍早、北方稍遲。10歲以下兒童發病率最高。

（二）主要癥狀和體征 起病急、有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。體征有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進、強直性癱瘓和陽性病反射等。

（三）實驗室檢查

1.血象 白細胞總數常在1萬～2萬/mm3，中性粒細胞在80%以上；在流行後其的少數輕型患者中，血象可在正常範圍內。

2.腦脊液 呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細胞計數增加，在50～500/mm3，個別可高達1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒細胞為主，以後則單核細胞增多。糖正常或偏高，蛋白質常輕度增高，氯化物正常。病初1～3天內，腦脊液檢查在少數病例可呈陰性。

3.病毒分離 病程1周內死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒，也可用免疫熒光（IFT）在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。

4.血清學檢查

⑴補體結合試驗：陽性出現較晚，一般只用於回顧性診斷和當年隱性感染者的調查。

⑵中和試驗：特異性較高，但方法複雜，抗體可持續10多年，僅用於流行病學調查。

⑶血凝抑制試驗：抗體產生早，敏感性高、持續久，但特異性較差，有時出現假陽性。可用於診斷和流行病學調查。

⑷特異性IgM抗體測定：特異性IgM抗體在感染後4天即可出現，2～3周內達高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%～90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時測定，符合率可達95%。

⑸特異性IgM抗體測定：恢復期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價值。

⑹單克隆抗體反向血凝抑制試驗：應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗，陽性率為83%，方法簡便、快速，已有試劑盒商品供應，無需特殊設備。

5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)腦部單中子發射CT（specr）檢查 有人應用Te-99M HMPAO腦部單中子發射CT檢查兒童病毒性腦炎（包括乙腦）發現在急性病毒性腦炎中均有變化，其陽性結果比單用CT或MRI為高，且提供更明確的定位，表現為區域性腦血流量增加，急性期過後大多數病例區域性腦血流量恢復正常；在亞急性期該檢查出現正常結果常提示臨床預後良好，一年後無神經系統缺陷。　　

治療措施

病人應住院治療，病室應有防蚊、降溫設備，應密切觀察病情，細心護理，防止併發症和後遺症，對提高療效具有重要意義。

（一）一般治療 注意飲食和營養，供應足夠水份，高熱、昏迷、驚厥患者易失水，故宜補足量液體，成人一般每日～2000ml，小兒每日～80ml/kg，但輸液不宜多，以防腦水腫，加重病情。對昏迷患者宜採用鼻飼。

（二）對症治療

1.高熱的處理 室溫爭取降至30℃以下。高溫病人可採用物理降溫或藥物降溫，使體溫保持在38～39℃（肛溫）之間。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小時一次，幼兒可用安乃近肛塞，避免用過量的退熱葯，以免因大量出汗而引起虛脫。

2.驚厥的處理 可使用鎮靜止痙劑，如地西泮、水合氯醛、苯妥英鈉、阿米妥鈉等，應對發生驚厥的原因採取相應的措施：①因腦水腫所致者，應以脫水藥物治療為主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分鐘內靜脈滴完，必要時4～6小時重複使用。同時可合用呋塞米、腎上腺皮質激素等，以防止應用脫水劑後的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、換氣困難致腦細胞缺氧者，則應給氧、保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸。③因高溫所致者，應以降溫為主。

3.呼吸障礙和呼吸衰竭的處理 深昏迷病人喉部痰鳴音增多而影響呼吸時，可經口腔或鼻腔吸引分泌物、採用體位引流、霧化吸入等，以保持呼吸道通暢。因腦水腫、腦疝而致呼吸衰竭者，可給予脫水劑、腎上腺皮質激素等。因驚厥發生的屏氣，可按驚厥處理。如因假性延髓麻痹或延腦麻痹而自主呼吸停止者，應立即作氣管切開或插管，使用加壓人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸淺弱者，可使用呼吸興奮劑如山梗菜碱、尼可剎米、利他林、回蘇林等（可交替使用）。

4.循環衰竭的處理 因腦水腫、腦疝等腦部病變而引起的循環衰竭，表現為面色蒼白、四肢冰涼、脈壓小、產蒞 有中樞性呼吸衰竭，宜用脫水劑降低顱內壓。如為心源性心力衰竭，則應加用強心藥物，如西地蘭等。如因高熱、昏迷、失水過多、造成血容量不足，致循環衰竭，則應以擴容為主。

（三）腎上腺皮質激素及其他治療 腎上腺皮質激素有抗炎、退熱、降低毛細血管通透性、保護血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫複合物的形成、保護細胞溶酶體膜等作用，對重症和早期確診的病人即可應用。待體溫降至38℃以上，持續2天即可逐漸減量，一般不宜超過5～7天。過早停葯癥狀可有反覆，如使用時間過長，則易產生併發症。

在疾病早期可應用廣譜抗病毒藥物：病毒唑或雙密達莫治療，退熱明顯，有較好療效。

（四）後遺症和康復治療 康復治療的重點在於智力、吞咽、語言和肢體功能等的鍛煉，可採用理療、體療、中藥、針灸、按摩、推拿等治療，以促進恢復。　　

病原學

本病病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群，呈球形，直徑20～40nm，為單股RNA病毒，外有類脂囊膜，表面有血凝素，能凝集雞紅細胞，病毒在胞漿內增殖，對溫度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠腦組織內傳代，亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長。其抗原性較穩定。　　

發病機理

感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體後，病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖，不斷侵入血流，形成病毒血症。發病與否，取決於病毒的數量，毒

力和機體的免疫功能，絕大多數感染者不發病，呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續繁殖，經血行散布全身。由於病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統，尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。　　

病理改變

可引起腦實質廣泛病變，以大腦皮質、腦幹及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕。其基本病變為：①血管內皮細胞損害，可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細胞浸潤；②神經細胞變性壞死，液化溶解後形成大小不等的篩狀軟化灶；③局部膠質細胞增生，形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重，顱內壓升高或進一步導致腦疝。　　

鏡下主要表現

鏡下主要表現為變質性炎：(1)神經細胞變性壞死：若在變性壞死的神經細胞周圍有增生的少突膠質細圍繞時，稱神經細胞衛星現象；若小膠質細胞和中性粒細胞侵入變性壞死的神經細胞內，則稱為噬神經細胞現象。(2)軟化灶形成：神經組織發生局灶性壞死液化、形成質地疏鬆、染色較淡的篩網狀病灶，稱為篩狀軟化灶。(3)腦血管改變：血管擴張充血，管周間隙增寬，常伴有淋巴細胞為主的炎細胞圍繞血管呈袖套狀浸潤。(4)膠質細胞增生；增生的小膠質細胞若聚集成群而形成結節，稱膠質細胞結節。肉眼見腦膜血管擴張充血，腦實質充血、水腫，嚴重者可見點狀出血和粟粒大小的軟化灶。　　

流行病學

（一）傳染源 為家畜家禽，主要是豬（仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染），其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染後可有3～5天的病毒血症，致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血症，因病毒量少、持續時間短，故其流行病學意義不大。

（二）傳播途徑 蚊類是主要傳播媒介，庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病，其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成為病毒的長期儲存宿主。

（三）易感性 人類普遍易感，成人多數呈隱性感染，發病多見於10歲以下兒童，以2～6歲兒童發病率最高。近年來由於兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，故成人和老人發病相對增多，病死率也高。男性較女性多。約在病後一周可出現中和抗體，它有抗病能力，並可持續存在4年或更久，故二次發病者罕見。

（四）流行特徵 本病流行有嚴格的季節性，80%～90%的病例集中在7、8、9三個月，但由於地理環境與氣候不同，華南地區的流行高峰在6～7月，華北地區在7～8月，而東北地區則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。 4-—5年一個流行周期。

(五) 易感動物 馬>人>豬。馬3歲以下，人10歲以內，豬6月齡以內。其他動物多為隱性感染，人和其他動物乙腦均由豬傳播而來。　　

臨床表現

潛伏10～15天。大多數患者癥狀較輕或呈無癥狀的隱性感染，僅少數出現中樞神經系統癥狀，表現為高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。

（一）初期 起病急，體溫急劇上升至39～40℃，伴頭痛、噁心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，並有頸項輕度強直，病程1～3天。

（二）極期 體溫持續上升，可達40℃以上。初期癥狀逐漸加重，意識明顯障礙，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持續時間越長，病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1～2日，但多見於3～8日。重症患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓，少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質類（尤其是腦幹病變）、缺氧、腦水腫、腦疝、顱內高壓、低血鈉性腦病等病變而出現中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等，最後呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激征，瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢進，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性。

（三）恢復期 極期過後體溫逐漸下降，精神、神經系統癥狀逐日好轉。重症病人仍可留在神志遲鈍、痴呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等，少數病人也可有軟癱。經過積極治療大多數癥狀可在半年內恢復。

（四）後遺症 雖經積極治療，但發病半年後仍留有精神、神經系統癥狀者，稱為後遺症。約5%～20%患者留有後遺症，均見於高熱、昏迷、抽搐等重症患者。後遺症以失語、癱瘓和精神失常為最常見。失語大多可以恢復，肢體癱瘓也能恢復，但可因並發肺炎或褥瘡感染而死亡。精神失常多見於成人患者，也可逐漸恢復。

根據病情輕重，乙腦可分為四型。

1.輕型 患者的神志始終清醒，但有不同程度的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38～39℃之間，多數在1周內恢復，往往依靠腦脊液和血清學檢查確診。

2.普通型 有意識障礙如昏睡或淺昏迷，腹壁射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右，病程約10天，無後遺症。

3.重型 體溫持續在40℃以上，神志昏迷，並有反覆或持續性抽搐。淺反射消失，深反射先消失後亢進，並有病理性反射。常有定位癥狀和體征。可出現中樞性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢復期往往有不同程度的精神異常和癱瘓等表現，部分病人留有後遺症。

根據本型病變部位的不同和影響腦幹情況，結合癥狀和體征以及有無呼吸衰竭，腦部病變定位可分為：

⑴腦幹上位：病變累及大腦與間腦而未影響腦幹，臨床上表現為淺昏迷，壓眶時出現假自主運動，或呈去皮層強直（上肢屈曲，下肢伸直）。眼球運動存在，早期瞳孔偏小或正常，頸皮膚刺激試驗時瞳孔散大，呼吸始終平穩。

⑵上腦幹位：病變在中腦水平，表現為深昏迷，肌張力增高。壓眶時呈去腦強直（上、下肢伸直，上肢旋前現象），眼球運動差或固定，瞳孔中等放大，對光反應遲鈍或消失。呼吸呈中樞性過度換氣（鼻音明顯，有痰鳴、血pH上升，出現呼吸性碱中毒）。頸皮膚刺激試驗瞳孔尚能擴大，但反應遲鈍。

⑶下腦幹位：病變相當於橋腦與延腦水平，表現為深度昏迷，壓眶無反應，肢體弛緩。角膜反應消失，瞳孔初縮小，後散大，對光反應消失，頸皮膚刺激試驗瞳孔不能擴大。呼吸可暫時平穩，鼾音消失，但可迅速出現中樞性呼吸衰竭。

⑷腦幹位：本病是重型中一種特殊類型，高熱初期意識尚清楚，但多有嗜睡、嗆咳、吞咽困難等癥狀。呼吸淺速 ，飲水從鼻腔反流。咽喉部有分泌物，且在短期內迅速增多，以致出現喉頭梗塞癥狀，可迅速轉入昏迷並出現中樞性呼吸衰竭。

⑸顳葉鉤回疝：系由腦水腫所致。患者病情突變，由煩躁不安、嘔吐、頭痛等迅速轉入昏迷，或由淺昏迷急轉為深昏迷。除出現上述腦幹壓迫癥狀外，瞳孔大小不等，病側瞳孔散大，對光反應消失，上眼瞼下垂，雙側肢體癱瘓，錐體束征陽性。

⑹枕骨大孔疝：由於腦水腫和顳葉鉤回疝，致腦幹挫位，進而發生枕骨大孔疝。早期出現顱內壓增高癥狀，無瞳孔、呼吸等變化，可突然出現深昏迷。也可先出現面癱、耳聾、吞咽困難、繼之出現吞咽反射消失，雙側瞳孔散大，最後出現中樞性呼吸衰竭、呼吸暫停或驟停，脈搏減慢，血壓下降、心臟停搏。

4.暴髮型 體溫迅速上升，呈高熱或過高熱，伴有反覆或持續強烈抽搐，於1～2日內出現深昏迷，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。倖存者都有嚴重後遺症。

乙腦臨床表現以輕型和普通型為多，約佔總病例數的2/3。流行初期重型較多，後期則以輕型居多。　　

流行性乙型腦炎診斷標準

1.疑似病例 在流行地區蚊蟲叮咬季節，出現發熱，頭痛，噁心，嘔吐，嗜睡，頸抵抗，抽搐等。

2.確診病例

①曾在疫區有蚊蟲叮咬史。

②高熱、昏迷、肢體痙攣性癱瘓、腦膜刺激征及大腦椎體束受損（肌張力增強、巴氏征陽性）。

③高熱，昏迷，抽搐，狂躁，甚至呼吸衰竭、循環衰竭而死亡。

④病原學或血清學檢查檢驗獲陽性結果。

臨床診斷：疑似病例加①和②或②、③項，並排除細菌性腦膜腦炎。　　

併發症

（一）併發症 肺部感染最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導致支氣管肺炎和肺不張。其次有枕骨後褥瘡、皮膚膿癤、口腔感染和敗血症等。

（二）後遺症 常見於重型和暴髮型患者，約有5%～20%。神經系統後遺症常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動和癲癇發作等。也可有植物神經功能失調，表現為多汗和中樞性發熱等。精神方面的後遺症有痴呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。　　

鑒別診斷

（一）中毒性菌痢 與乙腦流行季節相同，多見於夏秋季，但起病比乙腦更急，多在發病一天內出現高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴 髮型外，很少出現休克，可用1%～2%鹽水灌腸，如有膿性或膿血便，即可確診。

（二）化膿性腦膜炎 病情發展迅速，重症患者在發病1～2天內即進入昏迷，腦膜刺激征顯著，皮膚常有瘀點。腦脊液混濁，中性粒細胞佔90%以上，塗片和培養可發現致病菌。周圍血象白細胞計數明顯增高，可達2萬～3萬/mm3，中性粒細胞多在90%以上。如為流腦則有季節性特點。早期不典型病例，不易與乙腦鑒別，需密切觀察病情和複查腦脊液。

（三）結核性腦膜炎 無季節性，起病緩慢，病程長，有結核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低，薄膜塗片或培養可找到結核桿菌。X光胸部攝片、眼底檢查和結核菌素試驗有助於診斷。

（四）其他 如脊髓灰質炎、腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎，中暑和惡性瘧疾等，亦應與乙腦鑒別。　　

預防

早期發現病人，及時隔離和治療病人，但主要的傳染源是家畜，尤其是未經過流行季節的幼豬，近年來應用疫苗免疫幼豬，以減少豬群的病毒血症，從而控制人群中乙腦流行。防蚊和滅蚊是控制本病流行的重要環節，特別是針對庫蚊的措施。進行預防接種是保護易感人群的重要措施，目前我國使用的是地鼠腎組織培養製成的滅活疫苗，經流行季節試驗，保護率可達60%～90%。一般接種2次，間隔7～10；第二年加強注射一次。接種對象為10歲以下的兒童和從非流行區進入流行區的人員，但高危的成人也應考慮。接種時應注意：①不能與傷寒三聯菌苗同時注射；②有中樞神經系統疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人報導乙腦疫苗注射後（約2周後）出現急性播散性腦脊髓炎，經口服強的松龍（2mg/kg.天）迅速恢復。疫苗的免疫力一般在第二次注射後2～3周開始，維持4～6個月，因此，疫苗接種須在流行前一個月完成。　　

具體措施

乙腦的預防主要採取兩個方面的措施，即滅蚊防蚊和預防接種。

（一）滅蚊　三帶喙庫蚊是一種野生蚊種，主要孳生於稻田和其它淺地面積水中。成蚊活動範圍較廣，在野外棲息，偏嗜畜血。因此，滅蚊時應根據三帶喙庫蚊的生態學特點採取相應的措施。如：結合農業生產，可採取稻田養魚或灑葯等措施，重點控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內噴洒殺蟲劑等。

（二）人群免疫目前國際上主要使用的乙腦疫苗有兩種，即日本的鼠腦提純滅活疫苗和中國的地鼠腎細胞滅活疫苗。

減毒活疫苗我國正在試用中，該疫苗系選用60年代SA14株經地鼠腎細胞連續傳代，紫外線照射等措施後獲得的三個減毒活疫苗株，遠較國外的減毒株毒力低。而免疫原性好。

疫苗注射的對象主要為流行區6個月以上10歲以下的兒童。在流行前1個月開始，首次皮下注射，（6～12個月每次ml，1～6歲每次ml，7～15歲每次ml，16歲以上每次ml）間隔7～10天複種1次，以後每年加強注射一次。預防接種後2～3周體內產生保護性抗體，一般能維持4～6個月。

【預後】

病死率在10%左右，輕型和普通型患者大多恢復，暴髮型和腦幹型患者的病死率較高，多於極期因呼吸衰竭而殘廢死亡。

流行性乙型腦炎的傳染途徑

流行性乙型腦炎是由乙腦病毒所引起的中樞神經系統急性傳染病。乙腦多流行於東亞、南亞，我國是乙腦病的多發區，估計平均每年有近1萬例病例發生。

乙腦病毒可以感染人和許多動物，如豬、馬、牛、羊、狗等，其中豬的感染率最高，幾乎可達100%。豬不僅感染率高，感染後血液中含有病毒的時間和病毒的含量都是所有動物中最高的，因此，豬是乙腦的主要傳染源。蚊子先叮咬了病豬再叮咬人，可造成人類乙腦的流行。每年的7～9月是我國乙腦流行的高峰。蚊子是傳播乙腦病毒的罪魁禍首，而健康人與乙腦病人的接觸不會被感染。能傳播乙腦的蚊蟲很多，有庫蚊、伊蚊、按蚊等。人群對乙腦病毒沒有先天的免疫力，但感染後出現典型癥狀的只佔很小比例，低於0.1%。多數人通過輕型或隱性感染獲得免疫力，病後免疫力強而持久。因此，乙腦病毒容易侵犯兒童，10歲以下的兒童、嬰幼兒易感，發病率最高，約佔80%以上。當人體被毒蚊叮咬後，人體血液感染病毒。但人會不會發病尚取決於兩個因素：一是病毒的毒力與數量，二是人體抵抗力的強與弱。當人體抵抗力強而病毒弱時，病毒即被消滅。反之，人則會發病。

參看

• 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 流行性乙型腦炎
• 《地震災後常見病多發病中醫藥治療手冊》- 流行性乙型腦炎
• 《傳染病學》- 流行性乙型腦炎

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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