過敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一組由不同致敏原引起的非哮喘性變應性肺疾患，以瀰漫性間質炎症為其病理特徵。系由於吸入各種有機物塵埃，含有真菌孢子，細菌產物、動物蛋白質或昆蟲抗原的有機物塵埃微粒(直徑<10μm)所引起的超敏感性反應引起。因此又稱為外源性變應性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)。1932年有人首先提出農民肺，是由於暴露於發霉的乾草所致。最近更廣泛地用免疫學技術，觀察不同抗原和不同暴露情況的各種類似疾病。

小兒外源性變應性肺泡炎的病因

(一)發病原因本症是一種免疫性疾病，引起超敏感性肺臟炎的有機物塵埃較常見者有以下幾類

1.嗜熱性放線菌 來源於發霉的乾草、甘蔗、室內增濕器、空調器等。

2.真菌 如麴黴菌、鏈格孢屬等，來源於大麥、木紙漿等。

3.動物 如鳥、嚙齒動物等，來源於鴿子，長尾小鸚鵡、斑鳩、鼠等。

(二)發病機制許多因素決定有機物塵埃吸入的性質，首先是宿主的反應性。變應性個體對有機物塵埃起典型的Ⅰ型變態反應，而非特應性個體則由有機物塵埃引起Ⅲ型變態反應，沉澱抗體是其特異性改變。第2個影響反應的因素是抗原的性質和來源，可能最主要的是塵埃微粒的大小，進入肺泡的最大的微粒為4～6μm，如多數是10μm以上的微粒，它們掛在上呼吸道，就沒有足夠的小微粒達到和損傷肺泡。第3個因素是暴露於有機物塵埃的情況，嚴重但間斷暴露者與不太嚴重的長期暴露者的臨床表現不同。一般認為是Ⅲ型變態反應(由於免疫複合物的沉著)，但肺活檢未發現Ⅲ型變態反應的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態反應(遲緩反應)觀點，因為它的組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非乾酪性巨細胞肉芽腫，後期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎，與Ⅳ型變態反應一致。但亦有報告指出Ⅱ型變態反應及非免疫學機制均參與此症的發病。本病多見於吸入抗原3～6h後開始出現癥狀。6～8h達高峰，24h左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的「農民肺」，對鳥糞中動物蛋白過敏的「飼鴿者肺」等。有人報告患者組織相容性抗原(HLA)系統和過敏性肺炎的發生有一定關聯。如「飼鴿者肺」多發生於白細胞帶有HLA-A1.8者，提示有一個與組織相容抗原系統有關聯的免疫反應基因存在。

小兒外源性變應性肺泡炎的癥狀

臨床上表現為接觸抗原後立即出現發熱、呼吸困難、乾咳、不適等癥狀。起病緩漸，呼吸困難呈進行性加重，體重減輕，重者出現發紺等。X線胸片在急性期呈中、下非野瀰漫性、細小、邊緣模糊的結節狀陰影，如脫離病原體或用糖皮質激素治療可以吸收。慢性期呈肺部比滿性間質纖維化，伴多發性小囊狀透明區的「蜂窩肺」。

小兒外源性變應性肺泡炎的診斷

小兒外源性變應性肺泡炎的檢查化驗

1.常規化驗 常規化驗很少有診斷意義。急性發作時，末梢血象呈白細胞升高(15～25)×109/L，伴中性粒細胞增高，但多無嗜酸性粒細胞升高。

2.免疫學檢查 可用於單純的Ouchterlony雙相凝膠擴散技術檢測，血清中發現有致敏原之特異沉澱素IgG,有助於診斷。但大量暴露於致敏原無癥狀者，也能有對特異抗原的沉澱抗體。 丙種球蛋白可升高到20～30g/L，伴IgG、IgM及IgA升高，IgE水平正常。血清補體正常，類風濕因子可為陽性。

1.胸部X線 所見依據病型而不同，急性型常有彌散性小肉芽浸潤的肺泡或間質性肺炎，亦可見小結狀沉澱物。在慢性病例，浸潤互相融合。X線改變—般在3～6個月後吸收，但重症者可持續存在。

2.肺功能檢查 肺功能檢查顯示限制性通氣障礙、功能失常，包括肺活量低、肺順應性降低、彌散能力減低，無明顯氣道阻塞及血管阻力增加。局部通氣血流比例失調和動脈血氧飽和度下降，後者在運動時更為明顯。

小兒外源性變應性肺泡炎的鑒別診斷

根據其非特應性IgE水平正常、無嗜酸性粒細胞增多和支氣管痙攣等，可以除外Ⅰ型變態反應。過敏性肺炎第一次發作易與病毒性肺炎相混淆，注意鑒別。

小兒外源性變應性肺泡炎的併發症

呼吸、循環功能衰竭;肺的纖維化和通氣功能不全;全身性血管炎或血清病。

小兒外源性變應性肺泡炎的預防和治療方法

根據其非特應性IgE水平正常、無嗜酸性粒細胞增多和支氣管痙攣等，可以除外Ⅰ型變態反應。過敏性肺炎第一次發作易與病毒性肺炎相混淆，注意鑒別。

小兒外源性變應性肺泡炎的護理

最好的預防是脫離引起過敏的環境，主要措施是脫離接觸致敏原，讓嚴重暴露者戴口罩。用高壓和高溫處理有機物，防止其生長。

參看

• 兒科疾病

注：僅供參考，身體疾病請咨詢專業醫生。

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