目前，對於已破裂的動脈瘤的治療方式主要有兩種：血管內可脫性彈簧圈治療或手術夾閉。國內外有許多學者和科研機構都進行了這方面的多中心的隨機研究，來進一步研究對兩種治療方法均適合的動脈瘤採用兩種方法治療安全和有效性的差別。在本屆卒中大會上，Peter A在動脈瘤治療方法的選擇上提出了自己的見解。
他認為，臨床醫生在某些動脈瘤的處理上已經達到共識，例如98％的MCA分叉部動脈瘤採用手術治療而基底動脈分叉部動脈瘤100％採用血管內治療。雖然國際動脈瘤治療研究(International Study of Aneurysm Therapy，ISAT)在顱內動脈瘤的治療上作出了巨大貢獻，但研究的結果不能泛化應用到所有動脈瘤的治療中。
估計大約有80％的患者排除在ISAT研究之外，而對於其它患者(高齡患者、未破裂動脈瘤、後迴圈動脈瘤、巨大動脈瘤、較差的分級)該如何處理仍需要進一步研究。血管內治療主要適應於：高齡患者、存在麻醉和手術的高危因素、HH分級較差、外科手術無法夾閉、沒有腦實質內血腫(存在爭議)、動脈瘤的部位手術難以到達或存在較高的手術風險(存在爭議)。不適於栓塞治療的動脈瘤有：巨大動脈瘤伴或不伴有血栓形成、囊性動脈瘤、瘤頸體比例不適合栓塞。
近年來醫學影像學技術的發展使得顱內未破裂動脈瘤(unruptured intracranial aneurysms，UIA)的發現機率大大增加。所有UIA的年破裂機率在1-2％，有些特定的動脈瘤破裂的風險增加，包括動脈瘤體積增大、特定部位的動脈瘤(如基底動脈頂端動脈瘤)。
正因為UIA存在相對恆定的破裂風險，臨床醫生在UIA的處理上必須予以重視。UIA的治療目前國際上尚未達到意見的統一，廣泛的研究熱點集中在UIA的顯微手術和血管內介入治療的方法選擇方面。
Michael Marks在未破裂小動脈瘤的血管內治療上提出：在對未破裂小動脈瘤行血管內治療之前，醫生需要考慮這種治療是否能夠降低動脈瘤破裂的風險，這種治療是否能夠在較低的風險範圍內取得最好的療效(動脈瘤閉塞)。雖然目前血管內治療技術有了很大的進展，包括
①彈簧圈的設計：柔軟、超柔軟、3D設計、牽拉強度、生物活性;
②栓塞技術的發展：球囊輔助塑形技術、顱內支架;
③影像學的進展：術中2維影象、3D血管造影。但是臨床醫生並不能忽視血管內治療帶來的一系列嚴重的併發症：血栓形成、栓塞、彈簧圈解旋、彈簧圈纏繞;載瘤動脈狹窄或閉塞;動脈夾層、動脈瘤破裂;動脈瘤栓塞不全或栓塞後動脈瘤更加難以處理。Arthur L在未破裂小動脈瘤的手術治療方面做了總結。他指出外科手術治療動脈瘤的主要風險包括腦組織牽拉損傷、穿通支血管閉塞和載瘤動脈狹窄。
因此在未破裂小動脈瘤的治療選擇上需要有針對性。對於無症狀的未破裂小動脈瘤可以先觀察其變化。如果病變繼續增大，則可能產生一系列相關症狀，例如卒中、佔位效應和破裂出血。對於繼續增大的未破裂小動脈瘤需要考慮治療。但有些無症狀的未破裂動脈瘤在觀察期間會發生破裂出血，這仍是目前臨床醫生在病人治療上的困惑。Arthur L總結了適合外科手術的未破裂小動脈瘤患者的選擇，包括：年輕的患者、寬頸動脈瘤、有佔位效應的動脈瘤、有顱內動脈支架手術史的患者、手術者的經驗必須十分豐富。
顯微外科手術是治療顱內動脈瘤的傳統方法。對於臨床醫生來說，寬頸、鈣化、血栓形成或囊狀動脈瘤的手術治療具有很強的挑戰性。Joshua Bederson將目前這種動脈瘤手術的方法概括分為以下幾種：
①動脈瘤切除和載瘤動脈閉塞;
②動脈瘤夾閉和載瘤動脈重建;
③動脈瘤內膜切除或血栓切除;④動脈瘤再塑形;
⑤高流量和低流量搭橋;
⑥動脈瘤縫合和載瘤動脈重建;
⑦其它。血管內介入治療已經成為顱內動脈瘤治療的重要方法之一。這種治療方法的不足之處在於治療後可能出現動脈瘤瘤頸殘餘、部分動脈瘤無法治療以及動脈瘤復發。儘管採用最先進的技術和選擇最適合的病人，在一些大規模的臨床研究中動脈瘤的複發率仍超過20％(Raymond, Murayama)。
為了降低動脈瘤術後早期的復發，術中動脈瘤的完全閉塞十分重要。通過一些先進的技術可以達到這個目的，但是部分動脈瘤在長期的隨訪過程中仍出現復發，這提示動脈瘤腔內血栓的機化過程可能需要很長的時間而且機化可能是部分的。在實驗研究中動脈瘤頸部位不完全的內皮覆蓋、存在許多開放的裂隙經常可以見到。
理論上這些內皮化的裂隙是動脈瘤再通的早期徵象，又可能是動脈瘤復發的組織學病因。通過彈簧圈的改良實現這些內皮化裂隙的閉合，有助於改善動脈瘤血管內治療的長期結果。Aquilla總結了生物活性彈簧圈的進展。他將目前臨床應用的新的改良的彈簧圈主要分為下列3種：
①促進血栓機化：Matrix Boston、Cerecyte CMicrus Corp、Nexus CMTI/EV3、32PIon Implanted Coils;
②增加填充的程度，減少瘤腔內血栓的形成而為瘤腔內細胞增殖提供附著點：Hydrogel CMicrovention/ Terumo。
③兩種作用機制共存：Biomerix Neurostring、NeuroVasx cPax。
SAH發生後約50-70％出現血管造影上的血管痙攣，20-40％出現症狀性血管痙攣。遲發性腦缺血影響SAH後病人的神經功能和預後。既往的文獻顯示動脈瘤性SAH後發生血管痙攣的高危因素有：平均動脈壓 >112 mm Hg;雙側側腦室出血;SAH發生5天內 TCD上MCA平均流速>140 cm/s;任何腦池中有厚層的出血;血小板計數降低>30％ ;白細胞計數>15,000/μl;高血糖;年齡<50歲;入院時神經功能評分佳;吸菸。
Katja在SAH後多部位症狀性血管痙攣的研究中指出：56％的SAH患者出現多區域症狀性血管痙攣;絕大多數患者入院時的 Hunt and Hess分級較差;早期發現早期治療多區域血管痙攣能夠降低SAH後早期病人的死亡率，改善患者的預後。
SAH後血管痙攣的治療除了傳統的“3-H”和尼莫地平治療以外，近年來許多研究學者在其它藥物的抗血管痙攣治療方面作出了深入的研究。Ryszard報告了亞硝酸酯對腦血管痙攣的治療作用。他指出，靜脈內注射亞硝酸酯的方法能夠在區域性提供NO釋放的來源，通過靜脈內注射亞硝酸酯的方法能夠預防遲發性腦血管痙攣的出現，防止系統性低血壓的出現，能夠作為一種新的安全便宜理想的治療。鎂和其它藥物(如他汀類)的神經保護作用也成為近年來在SAH藥物治療方面研究的重點。Garcia報告了氨苯碸在SAH患者中的神經保護作用。
他得出，氨苯碸對Fisher分級3-4級的患者有明確的神經保護作用，能夠有效的抑制DIND的出現，而且目前研究未發現有嚴重的副作用。他推薦在SAH後第5-15天每天口服100 mg，整個療程的費用低於10美元。但仍需要多中心的臨床研究證實這一發現。通過既往的實驗研究結果，他總結了氨苯碸可能的神經保護機制有
①通過拮抗中樞神經系統內穀氨酸的活性抑制神經元的興奮性毒性反應;
②抑制炎症反應，作為髓過氧化物酶的不可逆抑制劑、影響中性粒細胞的遊走和移行、抑制嗜酸性粒細胞中過氧化物酶的活性、通過抑制5l脂氧化酶產物的生成限制神經毒性氧自由基的生成。
腔內球囊血管成型術是目前外科治療SAH後血管痙攣的唯一方法之一。Marike總結了Fisher分級III級的SAH患者預防性腔內球囊血管成型術治療腦血管痙攣的效果和預後。這是一項II期多中心隨機臨床研究。Marike指出：經過PTBA治療的Fisher III 患者的預後沒有顯著改善;部分患者PTBA治療後出現血管痙攣，但臨床過程不十分嚴重;PTBA併發症出現的機率與標準的血管內治療相近;有經驗的神經介入治療醫師能夠改善病人的預後。
他認為治療效果不佳的原因可能和以下兩點有關，除了血管痙攣以外的其它因素可能導致這些患者的預後不佳以及病人的數量不足。在大會上他給出了將來更深入的研究方向：探討能導致這些患者的預後不佳的其它因素;需要治療的血管數目;良好分級的患者治療的效果;需要仔細分析治療的風險和得失。
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