一、痛風的診斷
按照痛風的自然病程可分為急性期、間歇期、慢性期，而急性關節炎是痛風的主要臨床表現，且常為首發症狀。
1、急性痛風性關節炎
通常在某些誘因影響下急驟起病，關節明顯紅腫、灼熱、劇痛難忍，常於午夜、凌晨驚醒，疼痛於24～48小時達到高峰，數天或數週內自行緩解，恢復正常，以後可能復發。大約90％的患者首次發作累及單關節，特別是第一跖趾關節。
依據反覆發作的急性單關節炎和無症狀間歇期、高尿酸血癥及對秋水仙鹼治療有特效的臨床特點，對典型病例的診斷應無困難。對於少數不典型患者，可採用1977年美國風溼病學會標準中所列12項(臨床、實驗室、X線表現)，符合6項及以上，可做出臨床診斷。同時應與丹毒、蜂窩織炎、化膿性關節炎、創傷性關節炎、假性痛風等相鑑別。
值得強調的是，確診痛風的“金標準”是在關節滑液或結石組織中證實尿酸鹽結晶的存在。常用的方法是用偏振光顯微鏡觀察針狀負性雙摺光現象，或在普通光鏡下發現針狀或棒狀結晶，還可看到白細胞吞噬結晶的現象，在急性關節炎期有90％的陽性率，因此應積極開展此項檢查。
2、間歇期痛風
此期為反覆急性發作之間的緩解狀態，通常無任何不適或僅有輕微的關節症狀，因此，此期診斷必須依賴過去的急性痛風性關節炎發作病史及高尿酸血癥。
3、慢性期痛風
此期為病程遷延多年，持續高濃度的血尿酸未獲滿意控制的後果，痛風石形成或關節症狀持續不緩解是此期的臨床特點。結合X線或結節活檢查詢尿酸鹽不難診斷，此期應與類風溼關節炎、銀屑病關節炎、骨腫瘤等相鑑別。
4、腎臟病變
尿酸鹽腎病患者最初表現為夜尿增加，繼之尿比重降低，出現血尿，輕、中度蛋白尿，甚至腎功能不全。此時，應與腎臟疾病引起的繼發性痛風相鑑別。尿酸性尿路結石則以腎絞痛和血尿為主要臨床表現，X線平片大多不顯影，而B超檢查可有發現。對於腫瘤廣泛播散或接受放化療的患者突發急性腎衰，應考慮急性尿酸性腎病，早期血尿酸急驟明顯升高、尿中可見大量尿酸結晶和紅細胞是其特點。
二、高尿酸血癥及痛風的防治
1、預防
痛風患者應採用低熱能膳食，保持理想體重，同時避免高嘌呤食物(動物內臟，沙丁魚、蛤、蠔等海味及濃肉湯等)，應嚴格戒飲各種酒類，每日飲水量應在2000ml以上，以保證足夠尿量。同時避免誘因，如暴食酗酒、受涼受潮、過度疲勞、精神緊張，穿鞋要舒適，防止關節損傷，慎用影響尿酸排洩的藥物等。
然而，遺傳體質性因素為高尿酸血癥及痛風的根本病因，臨床上部分患者有家族發病傾向，環境因素僅是高尿酸血癥及痛風發生和加重的誘因。因此不可使患者誤認為單純控制飲食即可“治癒”痛風。相反，除戒酒、減少嘌呤攝入、強調生活規律外，不應過度嚴格限制患者飲食，採用藥物干預才是治療痛風的主要手段。
2、藥物治療
痛風的藥物治療應分期進行，急性期以緩解和消除症狀為主。在急性發作的“第一時間”使用秋水仙鹼常能收到迅速、有效、徹底終止發作的戲劇性效果(該藥也用於預防發作及診斷性治療)。
值得注意的是秋水仙鹼的治療劑量與中毒劑量十分接近，其副作用除可引起噁心嘔吐、腹痛腹瀉等胃腸道反應外，還有白細胞減少、再生障礙性貧血、肝細胞損害、脫髮等，腎功能不全者慎用。也可選擇非類固醇類抗炎藥，甚或激素。此期不應臨時加用降尿酸藥物，以免延長髮作或引起轉移性痛風。
間歇期的治療目的是維持血尿酸於正常範圍，初次發作者飲食控制無效時，應接受降尿酸治療，力爭減少急性發作，延緩或避免慢性痛風及腎臟病變的發生。慢性期仍以降低血尿酸水平為主要目的，同時對慢性關節炎及可能併發的腎臟病變進行治療，必要時需處理痛風石，以提高患者生活質量。
降尿酸藥物分為促尿酸排洩藥和抑尿酸生成藥，可參考患者24小時尿中尿酸排洩量來選用。低嘌呤飲食時，尿酸排洩量大於600mg 3.6 mmol，或普通飲食時，尿酸排洩量大於800 mg 4.8 mmol提示尿酸生成過多;反之被認為尿酸排洩減少。
一般認為，尿酸排洩減少型佔大多數，如腎功能正常或輕度受損，又無尿酸鹽腎病及泌尿繫結石，可選用苯溴馬隆、苯磺唑酮、丙磺舒等促尿酸排洩藥。用藥期間應服用鹼性藥物，如碳酸氫鈉或鹼性合劑使尿pH保持在6.5左右，以預防尿酸在腎臟組織形成結石(但鹼性合劑不可過量，以防鈣質結石形成)，並囑大量飲水，保持尿量。
抑尿酸生成藥別嘌醇(allopurinol)用於尿酸產生過多型的高尿酸血癥，或不適於使用促尿酸排洩藥者，也多用於繼發性痛風(腎功能不全者減量使用)。其可能的副作用為皮疹、藥熱、胃腸道反應、骨髓抑制、肝功能損害等，應定期監測。事實上，尿酸排洩減少與尿酸產生過多同時存在的混合型並不少見，如血尿酸明顯升高，痛風石形成或單用一類藥物療效不佳時，可採用二類藥物聯合治療。
所有降尿酸藥物均應從小劑量開始，漸增至治療量，以防止用藥後血尿酸波動誘發急性關節炎，也可在開始使用降尿酸藥物的同時，預防性服用秋水仙鹼或非類固醇類抗炎藥。降尿酸藥物見效後改用維持量長期使用，使血尿酸水平保持在5.5mg/dl(327 μmol/L)以下。因此應教育患者長期隨診，定期檢測血尿酸及相關生化指標，以便及時調整用藥，控制病情進展。切不可一次血尿酸化驗正常即自行停藥。
此外，愛西特是一種微粒化的活性碳，口服後在腸道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸從腸道排洩，進而降低血尿酸水平。適用於腎功能不全的高尿酸血癥及痛風患者。
三、高尿酸血癥的處理原則
目前傾向將原發性高尿酸血癥劃歸在代謝綜合徵範圍。代謝綜合徵是伴有胰島素抵抗的一組疾病，包括糖耐量異常(糖尿病、糖耐量減退)、中心性肥胖、高血壓、脂代謝紊亂、微量白蛋白尿等代謝異常，這些均與心腦血管病的發生相關。
臨床上一半以上的原發性痛風患者伴發上述疾病的一種或數種，已有多項研究經過長期隨訪證明，血尿酸水平升高與心血管病死率密切相關，提示高尿酸血癥是冠心病患者不良預後的獨立危險因素;也有人提出，高尿酸血癥在痛風發作之前可能造成腎損害。
但迄今尚無直接證據說明溶解的尿酸對人體有害，亦無對無症狀的高尿酸血癥進行治療的充分理由。臨床上只對有痛風家族史或血尿酸>9.0mg/dl 535 μmol/L、24小時尿尿酸>1000 mg 5.9 mmol的無症狀高尿酸血癥患者進行藥物干預，反之無需使用降尿酸藥物，但應控制飲食，避免誘因，並密切隨訪。
如果伴發高血壓病、糖尿病、高血脂症、心腦血管病等，應在治療伴發病的同時，適當降低血尿酸。對於繼發性高尿酸血癥及痛風，則以治療原發疾病為主，兼顧降尿酸治療。
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