本症是甲亢最嚴重的併發症，病死率高達60％～80％。老年人尤其危險。在甲亢未得到控制情況下，受到應激刺激，如嚴重感染、外傷、手術等是最常見的誘發因素，在甲亢未完全控制時進行手術或重症甲亢病人進行131碘放射治療時未採取必要措施，也可導致甲亢危象發生。
1、發病機制：
甲亢危象的發生可能有多方面因素引起：
1）大量甲狀腺素釋放入血迴圈中;
2）血中游離甲狀腺素增加;
3）機體對甲狀腺激素反應異常;
4）腎上腺素能的活力增加;
5）甲狀腺激素在肝中清除降低。
2、臨床特點：
瀰漫性和結節性甲狀腺腫引起的甲亢均可發生危象。典型臨床表現為高熱、大汗淋漓、心動過速，頻繁嘔吐及腹瀉，譫妄，甚至昏迷、休克。電解質失衡，最終呼吸迴圈衰竭而死亡。多數患者甲狀腺腫大明顯。老年患者可僅有心臟異常，尤以心律失常或胃腸道症狀為突出表現。多可找出明顯的發病誘因。
3、治療原則：
1）保護機體臟器，防止功能衰竭：發熱輕者，用退熱劑。應避免用大量阿司匹林，因其可使患者代謝率進一步增高，還能與甲狀腺激素競爭甲狀腺結合蛋白使遊離激素增多。高熱時，積極物理降溫，必要時人工冬眠。由於代謝明顯增高，應給氧。因高熱、嘔吐及大量出汗，需補充水，糾正電解質紊亂，補充糖和維生素。應用皮質激素治療。
2）降低迴圈中甲狀腺激素水平：口服或胃管鼻飼大劑量硫脲類抗甲狀腺藥(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巰咪唑60～100mg/d)後，可迅速(1h內)阻止甲狀腺內碘化物有機結合。以後再給維持量。於用硫脲類藥後1h，再開始給碘劑(複方碘溶液30滴，或靜點複方碘溶液3～4ml/d)，可較完全地抑制由所用碘產生的額外的甲狀腺激素的產生。
3）降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：抗交感神經藥物可減輕周圍組織對兒茶酚胺的作用。常用有普萘洛爾(每6h口服，每天40～80mg;或靜注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。
4）控制誘因：
積極處理引發危象的各種疾病誘因，包括應用抗生素治療感染。
4、預後：
開始治療後的最初3天是搶救的關鍵時刻。治療成功者，病人多在治療後的1～2天內好轉，1周內恢復。危象恢復後，碘劑和皮質激素可逐漸減量。
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