肌肉纖維顫動是脊髓前角細胞或顱神經運動核的刺激現象，是在一塊肌肉的肌腹上數釐米範圍內的細小的、快速或蠕動樣的顫動。是肌群的持續波動性起伏，由運動單元的連續自發性收縮所引起。而肌萎縮側索硬化症會引起肌纖維顫動，肌萎縮側索硬化症（ALS）俗稱“漸凍人症”，可累及上運動神經元（大腦、腦幹、脊髓），或下運動神經元（顱神經核、脊髓前角細胞）。也叫運動神經元病（MND），法國又叫夏科（Charcot）病，而美國也稱盧伽雷氏（Lou Gehrig）病。我國通常將肌萎縮側索硬化和運動神經元病混用。多於30～50歲發病，以上肢周圍性癱瘓，下肢中樞性癱瘓，上下運動神經元混合性、對稱性損害為特點。
確切的發病機制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在銅鋅超氧歧化酶基因突變學說興奮性氨基酸毒性學說、自身免疫學說和神經營養因子學說。
1、銅鋅超氧歧化酶基因突變學說
研究表明20％的家族性ALS有SODI（Cu/Zn過氧化物歧化酶）基因突變。該基因位於人類染色體21q22.1，其突變可致SODl活性喪失，使超氧化的解毒作用減弱致自由基過量積聚細胞損傷。一些散發性的ALS可能也存在2lq22位點的突變。
2、興奮性氨基酸毒性學說
興奮性氨基酸包括穀氨酸天冬氨酸及其衍生物紅藻氨酸（KA）、使君子氨酸（QA）、鵝膏氨酸（IA）和N-甲基d-天冬氨酸（NMDA）。興奮性氨基酸的興奮毒性可能參與LIS的發病穀氨酸與NMDA受體結合可致鈣內流啟用一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白質的分解和自由基的生成增加，脂質過氧化過程加強，神經元自行溶解此外過量鈣還可啟用核內切酶，使DNA裂解及核崩解。ALS的病變主要侷限在運動神經系統可能與穀氨酸的攝取系統有關。這個攝取系統位於神經膠質細胞及神經細胞的細胞膜能迅速將突觸間隙的穀氨酸轉運到細胞內終止其作用。研究發現ALS的皮質運動細胞、脊髓膠質細胞和脊髓灰質細胞的穀氨酸攝取系統減少動物實驗研究也顯示小鼠鞘內注射KA及NMDA可致脊髓神經元變性。
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