口脣泛紅是面板黏膜淋巴結綜合使口咽部的改變的最初表現。面板黏膜淋巴結綜合徵又稱川崎病(Kawasakisyndrome)，為一種急性全身性血管炎，以嬰幼兒發病為主。持續性發熱，皮疹、淋巴結炎等特徵性表現的病例後，將本病命名為面板黏膜淋巴結綜合徵而首先報道，川崎病的病理病因是什麼？
病因尚未明確，本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱，皮疹等，推測與感染有關，一般認為可能是多種病原，包括EB病毒，逆轉錄病毒（retrovirus），或鏈球菌，丙酸桿菌感染，1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起，但多數研究未獲得一致性結果，以往也曾提出支原體，立克次體，塵蟎為本病病原，亦未得到證實，也有人考慮環境汙染或化學物品過敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用，急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加，此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常，CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化，增殖和分化為漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1，4，5，6），r-干擾素（IFN-r），腫瘤壞死因子（TNF），這些淋巴因子，活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎，1L-11L-6，TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白，αr-抗胰蛋白酶，結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應，本病患者迴圈免疫複合物（CIC）增高，50～70％病例於病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰，CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫複合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫複合物病，上述免疫失調的觸發病因不明，現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
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