頸椎病主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。其發病機制和腰椎間盤突出症一樣，不能單純用機械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學因素在起作用，因而引起水腫及炎症引發或加重了神經症狀。
1、頸椎病的基本病理變化是椎間盤的退行性變。頸椎位於頭顱與胸廓之間，頸椎間盤在承重的情況下要做頻繁的活動，容易受到過多的細微創傷和勞損而發病。
2、其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性，髓核的含水量減少和纖維環的纖維腫脹、變粗，繼而發生玻璃樣變性，甚至破裂。頸椎間盤變性後，耐壓效能及耐牽拉效能減低。當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發生侷限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤間隙變窄、關節突重疊、錯位，以及椎間孔的縱徑變小。由於椎間盤的耐牽拉力變弱，當頸椎活動時，相鄰椎骨之間的穩定性減小而出現椎骨間不穩，椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現後方小關節、鉤椎關節和椎板的骨質增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。
3、由於頸椎間盤向四周膨隆，可將其周圍組織(如前、後縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱"韌帶間盤間隙"，其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發生機化然後鈣化、骨化，於是形成了骨贅。椎體前後韌帶的鬆弛，又使頸椎不穩定，更增加了受創傷的機會，使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環，後縱韌帶和由於創傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當於椎間盤部位形成一個突向椎管內的混合物，就可能對脊神經或脊髓產生壓迫作用。鉤椎關節的骨贅可從前向後突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈。椎體前緣的骨贅一般不會引起症狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞嚥或造成嘶啞的報告。脊髓及神經根受壓後，開始時僅為功能上的改變，如不及時減輕壓力，逐漸會產生不可逆的變化。因此如果非手術治療無效，應及時進行手術治療。
4、頸椎病發病機理：
頸椎退行性改變；外傷因素；慢性勞損；寒冷、潮溼。
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