同型半膠氨酸即HCY，高同型半胱氨酸血癥，即血漿同型半胱氨酸水平升高，是周圍血管和腦血管動脈粥樣硬化、神經性和高血壓性心臟病的獨立危險因素。
據報道，高同型半胱氨酸血癥可通過兩個途徑介導血管損傷：1、升高血壓；2、損害內皮舒張因子NO的血管舒張功能。Hcy可啟用金屬蛋白酶，誘導膠原（蛋白）的合成，導致彈力蛋白/膠原蛋白比例失衡，從而破壞血管彈性。高同型半胱氨酸血癥情況下的內皮組織代謝產物能改變血管肌細胞的構成，導致血管功能異常和高血壓。體內Hcy代謝會產生H2S，H2S是一種強抗氧化劑和血管舒張劑。如果體內Hcy水平升高，Hcy通過Hcy化使蛋白失活，包括胱硫醚-γ-合酶在內的內源性代謝酶。這樣，高同型半胱氨酸血癥導致的H2S產生下降會引起高血壓和血管疾病。
血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統中主要的片段，AT1受體的啟用導致活性氧簇（ROS）的產生。雖然研究已顯示AT1受體介導ECM組分的生成，但目前尚未知在高同型半胱氨酸血癥情況下AT1受體的調節及其相應結果。我們證實了在血管內皮細胞中的Hcy誘導AT1受體誘導的MMP-9和膠原蛋白合成。Laggner等證實H2S抑制內皮細胞中ACE（血管緊張素轉換酶）活性。因此，在高同型半胱氨酸血癥的情況下，H2S產生下降後很可能促進ACE活性，從而導致血管緊張素Ⅱ的上調繼而形成高血壓。
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