最近有一名患者跟我說，多年的膝關節炎又犯了，疼的厲害，問我該怎麼辦。當他問我時我還納悶，吃上止疼藥怎麼還疼的這麼厲害？原來他怕總吃止疼藥對身體有傷害，吃了幾天就不敢吃了。
那麼吃止疼藥到底對身體有多大傷害？
具體來說，做為一名骨科醫生，我一般建議這類患者服用的是選擇性COX-2抑制非甾體類抗炎鎮痛藥，那麼這究竟是什麼藥呢？使用時有什麼需要注意的嗎？
首先，疼痛到底是怎麼來的？
疼痛的產生可以形象的理解成一次滅火過程，當人體某處出現傷害時也就相當於出現了火情，人體區域性會釋放炎症介質充當消防員，消防員們一方面控制火情，一方面將火情逐級上報，在經過脊髓時，脊髓就將消防員的報告與大腦司令部的抑制訊號相比較，只有在外周痛覺訊號過強、超出中樞下行抑制系統閾值的時候，才會產生痛覺。
因此，在調控疼痛的過程中，存在兩個關鍵點：外周的炎症介質和脊髓內的控制系統。相應的，止痛藥也分為兩類，一類是作用於外周炎症介質的，一類是作用於痛覺中樞的。
對於退行性骨性關節炎，類風溼性關節炎，筋膜炎，慢性勞損，肌肉扭傷等炎症和組織損傷引起的疼痛，骨科醫生最常用選擇的是第一種止痛藥，也就是作用於外周炎症介質的止痛藥。
這類作用於外周炎症介質的止痛藥也就是非甾體抗炎藥（ NSAIDs），是治療急慢性疼痛的常用藥物，這類藥物的抗炎、鎮痛、解熱作用是通過抑制環氧化酶（COX）實現的。人體內含有兩種COX，即COX-1和COX-2。COX-1主要存在於胃、腎臟和血小板中，具有調節外周血管阻力，維持腎血流量，保護胃黏膜及調節血小板聚集的作用。COX-2是引起炎性反應的關鍵酶之一，可促進炎性反應，導致組織損傷。
傳統非選擇性NSAIDs止痛藥胃腸道損害相當常見，比如布洛芬、雙氯芬酸等，長期使用容易導致消化道不良症狀，潰瘍，出血等併發症，主要是抑制COX-1的結果，而選擇性COX-2抑制劑它可以選擇性地抑制COX-2活性，對COX-1影響較小，胃腸道不良反應較少較輕，以選擇性COX-2抑制劑塞來昔布為例，臨床試驗結果發現每年潰瘍併發症發生率為0.2％，而非選擇性NSAIDs每年的潰瘍發生率為1.7％。
誠然，對於兩種NSAIDs止痛藥的心血管疾病風險差異並未形成共識，此外，如果長期大量應用，不論傳統NSAIDs還是COX-2抑制劑，都存在潛在腎損害風險。
但是，整體而言選擇性COX-2抑制非甾體類抗炎鎮痛藥的安全性還是要優於傳統NSAIDs的，只要掌握了適應症，非甾體類抗炎鎮痛藥的安全性還是可以保證的。
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