臨床上胎停的患者越來越多，其原因多種多樣且錯綜複雜，其中一些原因更是不得而知，下面列舉一些常見的胎停原因。
胎停原因
1、內分泌失調：
胚胎著床及繼續發育依賴於複雜的內分泌系統彼此協調，任何一個環節失常，都可致流產。胚胎早期發育的時候，需要三個重要的激素水平，雌激素，孕激素，人絨毛膜促性腺激素，作為母體來講，自身的內源性激素不足，就滿足不了胚胎的需要，就有可能造成胚胎停育和流產。其中最常見的是黃體功能不良，黃體功能不全可造成子宮內膜發育遲緩和黃體期短，從而影響受精卵的種植，或早期妊娠流產。黃體功能不全者常伴有其它腺體功能異常，如甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病、雄激素相對增多症及高泌乳素血癥等，這些因素均不利於胚胎髮育，與流產密切相關。
2、子宮異常：
子宮裡的內環境和子宮整體的環境都有可能對胚胎有影響。內環境就是子宮內膜，如果太薄、太厚都會影響著床。由於子宮缺陷引起的流產約佔10%~15%，常見的有(a)先天性苗勒氏管的異常包括單角子宮、雙子宮及雙角子宮致宮腔狹小，血供受到限制。子宮動脈發育異常可導致蛻膜化不同步和種植異常。(b)宮腔粘連，主要由宮腔創傷、感染或胎盤組織殘留後引起宮腔粘連及纖維化。阻礙了正常蛻膜化和胎盤種植。(c)子宮肌瘤及子宮內膜異位症引起血供減少導致缺血和靜脈擴張，蛻膜化不同步，種植異常以及肌瘤造成的激素改變也會引起妊娠的失敗。(d)先天性或損傷性宮頸內口鬆弛以及胎內接受乙烯雌酚治療致宮頸發育異常常致中期妊娠流產。
3、染色體異常
如果染色體異常會導致胚胎不發育而致早期流產。染色體異常包括數量和結構異常，數量上的異常可分為非整倍體和多倍體，最常見的異常核型為三倍體，而16三體又佔1/3，常有致死性。21三體中有25~67%，13三體中有4~50%，18三體中有6~33%必然流產。其他有單倍體(4SX)，四倍體因卵裂異常致胚胎不發育。結構異常有缺失，平衡易位、倒置、重疊等閉。平衡易位是最常見的染色體異常。關於染色體問題目前的研究認為染色體間配對、互換和分離形成配子，配子結合形成合子。如果其中的合子有異常的，則導致不能正常發育，可導致流產、死胎、死產、畸形兒，故而，需做產前診斷，以防止染色體患兒出生。對於染色體異常攜帶導致的流產、胎停育等目前西醫尚無有效治療方法，僅能進行產前遺傳學諮詢和診斷。對於染色體異常，從理論上講均有分娩正常核型及攜帶者嬰兒的機會，對這些夫婦做產前診斷，確保生育正常的嬰兒。當然，目前研究亦表明，夫婦雙方染色體都正常，但配子形成和胚胎髮育過程中出現了染色體異常。如女性年齡大於35歲，卵子老化，易發生染色體不分離，導致染色體異常；精液異常，如大頭畸形的精子多數為二倍體，受精後形成多倍體胚胎導致流產。不良環境的影響如有毒化學物質、放射線、高溫等也可引起胚胎染色體異常。所以，預防因為染色體異常導致胎停育的關鍵是調理夫妻雙方身體，使之各臟腑功能正常協調，陰陽平衡，擇優而孕，並遠離不良環境。
4、生殖道感染：
除以上各種因素外，感染所致孕早期流產愈來愈受到國內外學者的重視。妊娠早期嚴重的TORCH感染可引起胚胎死亡或流產，較輕感染亦可引起胚胎畸形。研究表明鉅細胞病毒可引起過期流產、胎死宮內等。母體發生感染後病原體可通過血行使胎盤感染，引起絨毛膜和毛細血管內皮受損，破壞胎盤屏障，病原體進人胎兒導致流產、胚胎停止發育及胎兒畸形圖。近年來許多研究表明支原體感染與胚胎停止發育有關，胚胎停止發育婦女宮頸分泌物支原體感染陽性率明顯高於正常婦女，並有極顯著差異。
5、環境因素：
妊娠期生理狀態的改變、使母體對治療藥物和各種環境有害物質的吸收、分佈和排洩發生了較大的改變，在發育初期，胚胎對治療藥物和環境因素的影響極為敏感，此時各種有害因素都可導致胚胎的損傷、甚至丟失。許多藥物和環境因素是引起早期胚胎死亡或胎兒畸形的重要因素。環境類激素可直接作用於中樞神經內分泌調節系統，引起生殖激素分泌紊亂，出現生殖率下降和胚胎髮育異常。造成流產的環境因素多種多樣，其中包括X射線、微波、噪音、超聲、高溫等物理因素，以及重金屬鋁、鉛、汞、鋅影響受精卵著床或直接損害胚胎而導致流產。各類化學藥物如二澳氯丙烷、二硫化碳、麻醉氣體、口服抗糖尿病藥等可干擾、損害生殖功能，致胚胎流產、死胎、畸形、發育遲緩及功能障礙，以及不良生活習慣如吸菸、酗酒、咖啡、毒品、某些藥物等均影響早期胚胎髮育。
二、全面檢查：
免疫、血栓因素及檢查
1、抗磷脂綜合徵及血栓形成專案：抗磷脂抗體（包括IgM、IgA和IgG型抗心磷脂抗體及抗β2糖蛋白I抗體和狼瘡抗凝物），易栓組合（含狼瘡抗凝物和蛋白S和蛋白C等）、抗凝血酶III，凝血III（含D-二聚體和纖維蛋白原等）、血小板聚集率。抗磷脂抗體是對自身甘油磷脂成分所產生的一組特異性自身抗體。生理狀態下帶負電荷的磷脂並不暴露於細胞膜外表,而在病理狀態下,帶負電荷的磷脂分佈到細胞外表面，結合到血管內皮細胞膜磷脂上可改變細胞膜穩定性;結合到血小板上可增加血小板的粘附和聚集能力,從而促使血栓形成,隨著胎盤血管血栓形成加重，引起胎盤梗死，導致流產。
2、甲狀腺功能專案：很多女性有甲減或甲亢，也會因為甲狀腺功能異常導致複發性流產。
3、血型及血型抗體檢查：夫妻雙方的血型不合，尤其O型血母親易發生複發性自然流產（因O型母體對AB抗原均可產生IgG抗體，並可通過胎盤屏障）。異常增高的血型抗體作用於滋養層細胞或通過胎盤進入胎兒體內，導致胎兒-胎盤單位多器官組織細胞的損傷，而流產。
4、HLA基因檢查：夫妻間的HLA相似性大(共同抗原相似性大)可能是反覆自然流產的原因之一。正常情況下，父方的HLA抗原可刺激母體產生相應的HLA抗體,保護胎兒免受母體免疫系統的攻擊，如果夫妻間的HLA相容性過高，母體對胚胎的父系抗原免疫識別功能不全，則不能有效地刺激母體產生保護性抗體，胎兒暴露於母體免疫系統的監視之下，使母體產生排斥反應，導致流產和死胎的發生。反覆自然流產夫婦共有HLA–DR、HLA-A和HLA-B的頻率顯著高於正常生育夫婦。
5、封閉抗體：封閉抗體的缺乏也是反覆自然流產的重要原因之一。胎兒胎盤單位不被母體排斥,依賴母體產生封閉抗體及其他免疫抑制物質,從而阻止有害的母體反應。封閉抗體主要是針對胚胎HLA-Ⅱ類抗原和淋巴細胞交叉反應抗原而產生的,可通過與胎兒胎盤滋養葉抗原結合或母體淋巴細胞結合而防止胚胎父系抗原被母體免疫系統識別和殺傷,阻止胚胎滋養層遭受免疫攻擊,有助於維持妊娠。目前檢測出的封閉抗體包括:(1)抗溫B細胞抗體(抗HLA-DR抗體);(2)抗淋巴細胞交叉反應抗原抗體;(3)抗FC(即抗體FC段)受體抗體;(4)微淋巴毒抗體;(5)抗冷B細胞抗體(非HLA冷B細胞抗體);(6)抗父親的補體依賴性抗體等。不同的封閉抗體作用的部位不同,抗HLA-DR抗體及抗淋巴細胞交叉反應抗原抗體均能與母胎介面區域性的滋養層細胞有關抗原結合,封閉胎兒抗原,阻斷母體免疫細胞的攻擊;抗FC受體抗體能阻止某些對胎兒有害的IgG類抗體通過胎盤屏障,對胎兒起保護作用。此外,母體還產生抗封閉抗體獨特型抗體,它不僅能在母胎免疫介面區域性,而且還可以在體迴圈與有害的免疫活性細胞(如殺傷性T細胞、自然殺傷細胞等)及有關因子如IL-2等發生作用,阻斷有害的免疫應答,與封閉抗體形成重要的免疫保護網路。
6、抗生殖免疫抗體包括抗精子抗體、抗子宮內膜抗體、抗卵巢抗體、抗絨毛膜促性腺激素抗體、抗核抗體譜（包括ANA、ENA和ds-DNA等）和抗透明帶抗體。抗精子抗體不僅能干擾精子的代謝和獲能,而且還影響受精、受精卵著床和胚胎髮育,最後導致流產。正常育齡婦女血清及宮頸粘液不含抗精子抗體，反覆自然流產婦女血清陽性率為36.4%。育齡婦女子宮內膜在卵巢激素的調節下,產生週期性剝脫,剝脫的子宮內膜隨著月經血流出體外,一般不誘導機體產生自身免疫反應。由於子宮內膜損傷、炎症等使內膜組織作為自身抗原刺激機體產生的抗子宮內膜抗體，可與子宮內膜中的靶抗原結合，啟用補體反應,破壞子宮內膜的結構,使子宮內膜發育不良及對孕卵的接受性降低,不利於孕卵著床,導致不孕和流產。
7、T、B淋巴細胞亞群及自然殺傷細胞（NK）細胞、免疫球蛋白和補體、白細胞介素2、干擾素γ和腫瘤壞死因子：Th1/Th2型細胞因子的失衡與反覆自然流產有關。CD4+輔助性T細胞根據其分泌的細胞因子不同可分為具有兩種功能不同的亞群，即Th1(T輔助細胞1)和Th2(T輔助細胞2)細胞。Th1細胞以分泌白細胞介素2、干擾素γ和腫瘤壞死因子為主;Th2細胞以產生白細胞介素4、5、6和10為主。Th1型細胞因子主要介導細胞免疫和區域性炎症反應,參與免疫應答,與免疫損傷有關。Th2型細胞因子主要促進B細胞增殖和抗體生成、介導體液免疫,參與介導免疫耐受形成。妊娠是以Th2型細胞因子為主的生理現象，反覆自然流產婦女蛻膜免疫細胞產生過量胚胎毒性細胞因子,Th1/Th2平衡偏向Th1,而Th2受抑制。
8、宮腔鏡檢查，評估宮腔形態和環境，是否有粘連、息肉、縱隔、炎症的病變。
9、夫妻雙方染色體核型檢查。如果有條件，流產時留取胎兒絨毛，做染色體檢查。
總結：其中，流產因素裡面血栓因素和免疫因素應當作為流產原因及檢查的重點，也是保胎時進行抗血栓治療，採用肝素及，免疫治療干預的治療重點。
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