惡性淋巴瘤是一種起源於淋巴造血組織的實體瘤，可首發於淋巴結，也可首發於淋巴結外器官。結直腸惡性淋巴瘤屬結外淋巴瘤，可分為原發性和繼發性兩種，繼發性結直腸惡性淋巴瘤是指其他部位的淋巴瘤侵犯結直腸，是全身性淋巴瘤的表現，在此不作贅述。原發性結直腸惡性淋巴瘤是一組原發於結直腸粘膜下淋巴網狀組織的淋巴瘤，歸屬於胃腸道原發性惡性淋巴瘤的範疇。
原發性結直腸惡性淋巴瘤具有早期缺乏特異症狀、術前診斷困難、臨床誤診率高，但療效和預後較好的特點，這與其他結直腸惡性腫瘤明顯不同。
一、流行病學與病因學
(一)流行病學
PGIML屬非上皮性惡性腫瘤，可發生於任何年齡，其高峰發病年齡為50-70歲，中位發病年齡50-55歲，男女性別比為3:1。胃腸道雖是結外淋巴瘤最常見的發病部位，但臨床上PGIML仍屬少見，僅佔消化道腫瘤的1％-4％，佔惡性淋巴瘤的5％-10％。PGIML最常見於胃，約佔50％-60％，其次為小腸，約佔30％-40％，回盲部和結直腸佔10％。
原發於結直腸的惡性淋巴瘤更少見，僅佔全部結腸腫瘤的0.06％，佔全部直腸腫瘤的0.1％，佔全部結直腸惡性腫瘤的1％-2％。原發性結直腸惡性淋巴瘤好發於淋巴組織豐富的盲腸，尤其是兒童，其次是直腸。在原發性結直腸惡性淋巴瘤中回盲部佔71.5％，直腸佔16.9％，升結腸佔6.2％，乙狀結腸和肛門各佔1.5％，降結腸和闌尾各佔0.7％。
(二)病因
最新研究證據說明，惡性淋巴瘤的主要致病原因為EB病毒感染，主要依據有：
①淋巴瘤患者血清VCA/IgA的抗體幾乎平均滴度僅次於鼻咽癌患者;
②低度惡性者其抗體滴度低，B細胞來源的淋巴瘤其抗體滴度高，抗體滴度隨著病情的好轉穩定而陰轉;
③如抗體滴度持續下降，病情多半惡化。
④出現復發時抗體滴度又再次升高;
⑤大部分淋巴瘤病例多集中春夏多雨季節，而EB病毒感染與季節溼度有關。
其他參與淋巴瘤發病的因素還有：
①免疫低下：當免疫功能低下時，則EB病毒潛伏性感染(病毒靜止生存)轉化為活動性傳染，可能誘發惡性淋巴瘤。
②遺傳因素：一些研究證實，淋巴細胞增多症，X染色體遺傳因子缺失等，可引起機體對EB病毒免疫防禦不全而致EB病毒活動性感染，進而誘發B淋巴細胞無限增殖。原發性免疫功能不全患者的B淋巴細胞對EB病毒的反應性特別高，足以誘發惡性淋巴瘤。此外EB病毒關聯性鼻咽癌多見於中國南方人，Burkitt淋巴瘤多見於非洲魯奧族，都暗示其遺傳因素與EB病毒誘發癌具有相關性。
③環境因素：放射性物質嚴重汙染地區惡性淋巴瘤發病率很高已成為公認的事實。提示放射性物質使免疫力低下，造成EB病毒活動性感染而發生惡性淋巴瘤。
④環境衛生不佳、人口密度太高，都有利於EB病毒的傳播流行和惡性淋巴瘤的發病。
二、病理學
(一)病理特點
淋巴瘤與人體其它組織的惡性腫瘤相比，最顯著的特點是其多樣性或稱為異質性，主要表現為：
①淋巴組織分佈廣泛，淋巴瘤亦呈全身性疾病。除主要見於淋巴結外，還可見於全身各器官和/或組織，也就決定了臨床上準確分期的重要性。
②淋巴細胞種類多樣，故淋巴瘤的型別繁多。目前將淋巴瘤分為兩大類：霍奇金病(Hodgkin"s disease，HD)和非霍奇金淋巴瘤 (non-Hodgkin"s lymphoma，NHL)。組織學型別上，HD有4-6種，NHL有20多種，其中有的是低度惡性，有的是高度惡性。在治療與預後上有很大的不同。
③淋巴細胞屬於免疫活性細胞，機體的免疫反應都要涉及淋巴細胞，而從細胞形態上來看，免疫反應的淋巴細胞(活化的淋巴細胞)與腫瘤性淋巴細胞相似，因而導致瘤與非瘤(淋巴增生)的鑑別十分困難，造成高誤診率的現狀。目前淋巴瘤病理診斷仍是所有腫瘤病理診斷中誤診最多的領域。
(二)病理分型
淋巴瘤的病理分型一直是一個難題，至今仍未得到一個公認理想的分類。上世紀70年代以來，隨著淋巴細胞的單克隆抗體大量出現以及80年代以來的基因重組技術的應用，使淋巴瘤分類一變再變、不斷更新。在國外，許多醫學中心有自己施行的分類方案，但在文獻中，美國主要採用工作分類(working formulation)，歐洲則多采用Kiel分類。
我國也在短短10餘年內開過8次全國性淋巴瘤學術會議，制定過相應的分類方案，其中有一定影響的是上海分類(1982年)和成都分類(1985年)，但都沒有能充分應用於日常工作。直到1993年4月，由美國(7位)、英國(3位)、德國、義大利(各2位)、法國、丹麥、西班牙、比利時、香港(各1位)共19名淋巴瘤專家在柏林召開會議，商訂了一份新的分類方案，稱為REAL分類，目前正在推廣使用之中。
WHO於1998年公佈一個新的分類，其分類與REAL分類基本相同。
淋巴瘤的REAL病理分型
三、臨床表現及分期
(一)臨床表現
原發性結直腸惡性淋巴瘤缺乏特徵性的臨床表現。其起病隱匿，臨床上以腹痛、體重明顯下降和腹部腫物為主要表現。腹痛產生的原因是結直腸壁神經叢受到淋巴瘤浸潤壓迫所致，腹部腫物產生的原因是腫瘤性淋巴組織迅速增長，體重明顯下降則是由於惡性腫瘤迅速增長消耗造成的。其他表現有因結腸受腫瘤侵害引起組織壞死脫落而出現便血癥狀，以及腹瀉、腹脹、部分腸梗阻，以及腸套疊等非特異性症狀。
(二)輔助檢查
1、纖維結腸鏡; 纖維結腸鏡檢查是診斷本病的主要方法，內鏡下陽性率高達50％-80％，內鏡下病灶形態特點主要表現為3種類型：
①瀰漫型：病變腸壁明顯增厚、變硬，失去正常光澤，粘膜皺褶肥大如腦回狀或形態不規則，也可見瀰漫性顆粒狀或簇狀小結節樣高低不平，常伴有糜爛甚至淺潰瘍，腸腔變窄，充氣擴張受限，病變常累及相當長一段腸管;
②息肉型：息肉樣腫塊基底廣，表面粗糙不平，可伴有糜爛、淺潰瘍;
③潰瘍型：可為大而深之潰瘍，具有惡性特徵，如潰瘍周邊不整、隆起呈環堤狀，周圍可見巨皺襞或腦回狀粘膜皺褶等;亦可似良性多發潰瘍。
腸鏡對結直腸淋巴瘤的診斷也存在不足之處：
①腸道淋巴瘤好發於迴腸末端及回盲部，腸鏡存在較大盲區。
②部分結直腸淋巴瘤患者腸道腫塊光滑，無明顯突起，粘膜糜爛壞死，腸鏡表現為炎症樣改變，不易確診。
③腸型惡性淋巴瘤雖然在組織學上有一定的特徵如組織細胞和淋巴細胞的異型、病理核分裂像、組織結構破壞等，但常因取材過淺、組織塊太小，組織鉗夾時的擠壓等而不能確診。故腸鏡下區域性活檢的確診率較低，僅約60％。
2、超聲; 超聲對腸道淋巴瘤的檢查有較高的敏感性，淋巴瘤聲像圖表現亦有一定特徵，可為臨床診斷及治療提供參考，是較好的輔助檢查方法。腫塊型腸道淋巴瘤在超聲上有一定特徵：
①腫瘤較大，長橢圓形，腫瘤沿腸道長軸蔓延。
②因為淋巴瘤從粘膜下層的淋巴濾泡開始，向內浸潤粘膜層，向外達肌層，常使粘膜皺襞消失變平坦。病變部位腸腔粘膜顯示較清晰，內部氣體呈細線狀，較平整。相對腺癌而言，淋巴瘤對粘膜的破壞程度較輕。腸腔少量積液時，呈腎積水樣改變。漿膜層呈光滑強光帶。
③腫塊回聲較腺癌低，伴稍高回聲光帶，可呈腸套疊樣改變，有報道淋巴瘤誤診為腸套疊者。
④腸道淋巴瘤多為非霍奇金淋巴瘤，非霍奇金淋巴瘤為髓樣腫瘤，故血供豐富，超聲常可見豐富的長而粗的彩色血流。國外Pavlick的研究提示：超聲內鏡對於估計腫瘤浸潤深度及區分良惡性淋巴結有重要意義。
3、X線造影; 結直腸惡性淋巴瘤鋇灌腸檢查可有粘膜下多個隆起、較大充盈缺損或腸壁僵硬而腸腔不窄或稍窄、粘膜完整等，不易確診。
氣鋇雙重造影可表現為4種類型：
①浸潤型：腔壁增厚，腔稍縮窄，透視下蠕動尚能通過，粘膜皺襞粗大、迂曲、紊亂(巨大皺襞)。
②腫塊型：邊界銳利的隆起性腫塊，外形不規則，病變較大，直徑大都可達5-10cm。
③潰瘍型：腔內潰瘍，表現為結直腸腔內的充盈缺損，邊界光滑，其內可有不規則龕影。
④息肉型：多發圓形透亮影，大小不一，狀如鵝卵石。
4、腹部CT; 腹部CT的優越性在於它不僅可清楚顯示回盲部淋巴瘤的病變形態，而且能夠明確腫瘤累及範圍，顯示鋇劑檢查無法觀察到的病變周圍結構的受侵及淋巴結轉移情況。CT對顯示回盲部病灶周圍、系膜、網膜及腹膜後大血管旁的淋巴結受侵具有較大的優越性。
病變在CT上的形態特點分為4類：
(1)多髮結節型：為小腸壁的侷限增厚，壁外輪廓光整;
(2)壁內浸潤型：多為較大範圍腸壁增厚。
(3)腸繫膜受累伴腔外腫塊型：腸繫膜淋巴結增大呈腫塊樣;
(4)腫塊型：邊界清楚，漿膜面光整，管腔明顯狹窄但均未完全梗阻。
5、免疫組化方法; 在淋巴瘤的診斷與細胞分型方面起重要作用，它有助於與反應性淋巴細胞增生鑑別，臨床上常見的檢查專案有LCA、L26、CEA、IgM、IgG、CD20、CD3、Kappa、Lambda、c-myc等。
6、淋巴瘤的基因診斷; 近年來隨著分子生物學的發展，研究發現淋巴瘤有許多基因變異，對其診斷和檢測微小殘留病變很有意義。
①淋巴瘤的融合基因：許多淋巴瘤型別有明確的染色體易位，因而產生一些新的融合基因，如90％左右的濾泡性淋巴瘤有t(14;18)(q32;q21)染色體易位，產生bcl-2 IgH融合基因等。染色體易位產生的融合基因反映了淋巴瘤發病的分子機制，對一些疑難病例有重要診斷價值，也是未來治療的靶向位點。
②免疫球蛋白(Ig)和T細胞受體(TCR)基因重排。每一個淋巴瘤患者都有特異的基因重排序列，在疾病初期用聚合酶鏈反應(PCR)方法檢測重排序列有利於診斷，在緩解期可用特異探針檢測微小殘留病變等。該方法不但可用於臨床診斷、分期，還可用於亞臨床，亞病理期診斷，其確診率可達87.1％。儘管近年來淋巴瘤的基因診斷已有長足進步，但仍存在不少問題，仍是今後繼續深入研究的課題。
(三)臨床分期
根據1970年AnnArbor會議制訂臨床分期方案，臨床上可將結外淋巴瘤分為4期，即ⅠE期：病變僅侵犯淋巴結以外的單一器官。ⅡE期：病變侵犯侷限在淋巴結以外器官及橫膈同側一個以上的區域淋巴結。ⅢE期：淋巴結以外某一器官受累，加上橫膈兩側淋巴結受累。
ⅣE期：病變已侵犯多處淋巴結及淋巴結以外的部位，如累及肺、肝及骨髓。目前多數學者認為，對於結直腸原發性淋巴瘤採用原發胃腸道淋巴瘤專用的Blackledge分期系統進行分期更合適。具體分級及其與其他分級方法的對比如表28-2所述。
淋巴瘤分期
慢性者常表現為慢性腹痛、腹瀉、長期發熱、體重下降等，或伴有腹部腫塊。急性者表現為腹部劇痛，伴觸痛性腹部腫塊，或伴有腹瀉或便血。慢性突轉急性者則有長期腹痛、腹瀉、發熱、消瘦病史，突發急性腸梗阻、腹膜炎或大量便血等。
四、診斷及鑑別診斷
(一)診斷標準
按Dawson等的建議，原發性結直腸惡性淋巴瘤的診斷標準是：
(1)全身無淺表淋巴結的病理性腫大，即使腫大但病理不能證實為惡性淋巴瘤;
(2)外周血白細胞計數正常，無幼稚白細胞出現;
(3)胸片及CT檢查無縱隔淋巴結腫大;
(4)手術中除結直腸壁及系膜引流區域的淋巴結腫大外，無其它部位病灶;
(5)肝、脾未累及;
(6)術後病理證實為惡性淋巴瘤。
臨床工作中結直腸惡性淋巴瘤極易被誤診，分析誤診的原因有：
①該病發病率低;
②缺乏特異的臨床症狀和體徵;
③消化道造影及纖維內窺鏡徵象與結直腸癌酷似;
④內鏡及病理活檢陽性率低。淋巴瘤病變位於粘膜下，較晚才侵犯粘膜，通過活檢確診有一定困難，確診率無法與胃癌、結直腸癌相比，還可能誤診為低分化腺癌;接診醫師對本病認識不足，缺乏細緻的分析，過分依賴特殊檢查;病理科醫師滿足於良、惡性病變的鑑別，缺乏對本病的警惕性。
為避免誤診，臨床醫生在工作中應注意以下幾方面：
①熟悉本病臨床特點、X線特點、內鏡特點;
②掌握正確的活檢及病理診斷方法，惡性淋巴瘤主要依賴於病理診斷，取材要多方位並在同一部位重複取樣直到粘膜下，通常於潰瘍邊緣取5-8個樣本;
③經常規檢查仍診斷不明者應儘早剖腹探查;
④對懷疑本病但光鏡檢查不能確診者，尚應行免疫組化及電鏡檢查以與未分化癌、假性淋巴瘤、潰瘍及炎症相區別。總之，為避免誤診，首先要重視本病的存在，並熟悉其臨床特點，結合X線檢查、內鏡檢查提高對本病的認識。
(二)鑑別診斷
結直腸惡性淋巴瘤是發生於結直腸壁的間葉組織腫瘤，因此臨床上需要與眾多同樣源於腸壁的間葉組織腫瘤以及原發於腸壁和/或侵及腸壁的腹腔腫瘤相鑑別。
1、結直腸癌; 可從以下幾點相鑑別：
①結直腸惡性淋巴瘤以腫瘤成分為主，纖維化成分較少，即使胃腸道壁很厚，仍保持一定的擴張度和柔軟度，細心觀察平掃及增強後的不同時相，可以發現結直腸壁形態有一定變化，當然鋇餐檢查更直觀和明顯;
②淋巴瘤病灶邊界較光滑清楚，常表現為消化道管壁廣泛增厚或巨大消化道腫塊，而臨近無侵犯或侵犯不明顯。結直腸癌的邊界則大多模糊，有毛刺，脂肪層消失或密度升高;
③結直腸惡性淋巴瘤較少引起消化道管腔狹窄或者說狹窄程度較輕，即使腫瘤巨大也不會完全梗阻，有時因腫瘤破壞了管壁肌層的神經反而會導致管腔的擴張;而左半結腸癌和直腸癌常導致管腔狹小，梗阻症狀往往較重;
④結直腸癌在出現遠處淋巴結轉移時，大都已有肝臟轉移，而淋巴瘤對肝臟的浸潤多表現為密度較均勻的瀰漫性腫大，很少出現單發或多髮結節病灶(多見於肝臟原發淋巴瘤)。
2、淋巴組織反應性增生 光鏡下兩者均可見到反應性濾泡，但淋巴組織反應性增生的生髮中心為外套淋巴細胞環繞，濾泡之間有較多漿細胞浸潤，增生細胞多樣性，淋巴細胞無異型性，免疫組化為多克隆性。
3、直腸小細胞癌; 淋巴瘤瘤細胞多呈瀰漫性分佈，侵犯平滑肌後，腫瘤細胞沿平滑肌間隙生長形成波浪式或繡毯樣影象，而直腸小細胞癌的癌細胞多有聚巢現象或呈器官樣結構，癌巢中間可見區域性壞死，常有血管浸潤，區域性淋巴結轉移早。
4、結直腸間質瘤 兩腫瘤同屬起源於結直腸壁的間葉性腫瘤，都表現為腹痛和腹部腫物等相似的臨床表現。兩者的鑑別主要依靠組織學和免疫組化表現，間質瘤在組織學上具有特徵性的梭形和/或上皮樣腫瘤細胞，免疫組化呈現CD117和/或CD34陽性。
5、闌尾膿腫; 系闌尾穿孔後引起，病變鄰近盲腸及迴腸末端。CT顯示該區片狀或塊狀陰影，其邊緣常模糊，病變內有氣體影及鈣化較具特徵，且淋巴結腫大少見。有時可見盲腸及迴腸末端受推移的改變。
6、克隆氏病 好發於迴腸末端，小腸、結腸可同時發病。受累腸壁增厚及腸腔狹窄，呈多節段性、跳躍式分佈。病理學上以腸壁的裂隙樣潰瘍和肉芽腫性炎症為特徵。
中毒症狀。CT表現為回盲部腸壁不同程度的肥厚，累及迴腸末端時其腸壁邊緣也不規則。淋巴瘤則為腸管管壁一長段瀰漫性或侷限性增厚，且較易引起腸套疊。
五、治療
淋巴瘤癌灶多呈灶性分佈且瘤細胞可以經胸導管入血液而擴散至全身，因此淋巴瘤是一種易於全身播散的疾病，故目前多數作者認為對結直腸惡性淋巴瘤應採取以外科手術為主的聯合治療最為合理。病變侷限者可作根治手術，切除原發灶和區域淋巴結，術後作放射治療。
病變廣泛者可作姑息性切除，不但可切除主要腫瘤，還可預防和解除併發症，術後再進行放療和/或化療。近年來針對CD20陽性的淋巴瘤的分子靶向藥物―美羅華的應用使淋巴瘤的治療進入了一個新階段。
能否手術切除病變不但是決定生存期的主要因素，而且術後輔以化療和/或放療可明顯提高本病療效，通過手術還可明確診斷並對病變作出精確分期，為制定合理的治療方案提供依據。
可選用的治療方案有：
①手術+術後化療和放療：適合於區域性腫瘤較小的Ⅰ期和Ⅱ期患者。
②術前化療+手術+術後化療和放療：對於臨床Ⅲ、Ⅳ期患者或區域性腫瘤較大，手術清除腫瘤困難者，以及第一次手術未切除腫瘤者，應先進行2-4個療程的化療，然後儘可能地將原發腫瘤根治性切除，術後再行鞏固化療和輔助放療。對無法切除的腫瘤也應儘可能作“減負荷”手術，並在有腫瘤殘留或疑有殘留的部位放置銀圈標記，術後輔以化療和放療。
③單純化療：適應於晚期或不能耐受手術者，可酌情輔以放療。
(一)手術
由於腸道淋巴瘤常在粘膜下沿其長軸浸潤擴散，周圍界限常不如腸癌明顯，同時多中心病變亦不少見，因此手術術式可按結直腸癌要求進行，手術方式包括區域性切除、根治性切除和姑息性手術。早期病變(Ⅰ期)未浸潤腸壁全層，無區域淋巴結轉移及遠處轉移，區域性切除可獲得治癒。
進展期病變(Ⅱ、Ⅲ期)尚無遠處轉移須行根治性手術，如右半結腸切除、Dixon"s手術等。晚期病變(Ⅳ期)已出現遠處轉移等情況，失去根治性手術機會，可選擇區域性腫瘤切除、腸造瘻術等姑息性手術。因腸穿孔或腸梗阻急診手術，應視病人全身情況、腹腔汙染情況和病變程度選擇不同的手術方式，包括根治性切除一期吻合、二期吻合、Hoffman"s手術、腸造瘻術等。
術中應開啟腸腔檢查有無多發病變，注意切緣腫瘤殘留，最好行術中冰凍切片檢查切緣，避免腫瘤殘留，並注意對區域淋巴結進行清掃。需注意的一點是，該腫瘤有時有浸潤性粘連，切除應儘量達到根治性目的。
(二)放療
放療也是結直腸惡性淋巴瘤手術後輔助治療措施之一，放療的主要適應證：腫瘤已侵出漿膜面或淋巴結有轉移者行根治性手術後，可補充放療;多中心病變或有周圍臟器直接浸潤行根治性切除的病例;各種姑息手術後;術後區域性復發者。一般放療總量為4500cGy，若仍有瘤細胞殘留，則每週追加500-1000cGy;未手術者，6-8周放療4500-5000cGy。但單一放療，多數很快復發，應同時行化療。
(三)化療
化療是結直腸惡性淋巴瘤術後必不可少的輔助治療手段，尤其對姑息性手術患者。包含蒽環類藥物在內的聯合化療方案對結內、結外淋巴瘤的治療是非常重要的。臨床上化療方案很多，國內一般採用CHOP方案(環磷醯胺、阿黴素、長春新鹼、強的鬆)與CPMP(環磷醯胺、長春新鹼、氨甲蝶呤、強的鬆)方案，總有效率為95.8％。
在結直腸惡性淋巴瘤的治療中應注意以下兩點：
①結直腸惡性淋巴瘤有多原發傾向。因此術前腸鏡的檢查應全面細緻，術中手術醫生應仔細觸控整個消化道，避免遺漏其他原發病灶。
②警惕放化療的併發症：放化療可使腫瘤細胞大量壞死，導致腫瘤急劇破潰、脫落，從而有可能引起腸道大出血、穿孔的危險。此外，腫瘤細胞的迅速破壞可引起高尿酸血癥、尿毒症等。因此對原發腫瘤進行化療時，應選擇合適的化療方案和藥物劑量，並鹼化尿液，嚴密觀察尿量，防止高尿酸血癥引起的尿毒症。
對原發腫瘤的放療應慎重，放療一般作為化療療效欠佳者的輔助性照射，且放療期間應注意低渣或無渣飲食，保持大便通暢，以防腸道出血和穿孔。
(四)美羅華的治療
美羅華是基因工程研製的人-鼠嵌合性抗CD20的單克隆抗體。可變區為小鼠來源，特異性結合B細胞CD20。恆定區為人k及人IgG1Fc段，與人活性細胞具協同作用，且可能與少見宿主抗反應有關。美羅華清除B淋巴細胞的機制是多方面的，可通過Fc段調動宿主免疫活性細胞。
具體的機制有：
①結合CD20：CD20表達於正常、腫瘤性前B細胞、成熟B細胞，而不表達於造血幹細胞、漿細胞和其他造血細胞，且有超過90％的B細胞淋巴瘤表達CD20。由於沒有被掩蓋或修飾，適用於靶向治療。單克隆嵌合體比鼠抗體具有更有效的介導宿主效應功能及更低的免疫源性。
②誘導抗體介導的細胞毒性作用和補體介導的細胞毒作用：研究發現美羅華所引起的補體介導細胞死亡在體外通過獨立於Caspase的機制，包括活性氧簇(ROS)生殖。
③誘導細胞凋亡(程式性死亡)：抗CD20單抗直接誘導細胞凋亡，且調整化療所致凋亡的機制。此外，其活性不依賴於細胞週期，並能使化療耐受性淋巴細胞重新敏感化。
美羅華於1997年首先在美國被批准用於治療低度惡性或濾泡性、復發或頑固的CD20陽性B細胞NHL。1998年在所有歐洲國家核准用於治療Ⅲ/Ⅳ期、濾泡性、化療耐藥或復發(大於或等於2次復發)的NHL。以美羅華作為一線治療藥物，劑量為375mg/m2，每週1次，4周為1療程，病情穩定的患者6個月重複給藥，最多4個療程。
有效率達65％，其中27％完全緩解。聯合白細胞介素-12(IL-12)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、α-2a干擾素、CHOP、放療/放射免疫等治療，可望提高療效。
美羅華所引起的副反應多為與注射相關的症狀。輕-中度多見於首次注射，多為注射藥物引起的輸液反應，反應在首次輸液後30分鐘至2小時發生，多次輸注則反應減少。較嚴重副作用為部分病例出現過敏反應，如低血壓、支氣管痙攣和血管性水腫;有心臟病史的患者出現心律失常、心絞痛等。研究顯示美羅華主要副反應發生的機制可能與迅速啟用補體、淋巴細胞溶解和TNF-α的釋放有關。
結直腸惡性淋巴瘤的預後與腫瘤分類、浸潤範圍、有無轉移、能否切除及術後是否放療、化療等有關。凡腫瘤侵犯廣泛、腸繫膜淋巴結或膈上淋巴瘤都受侵犯、不能根治切除及術後未能採用綜合治療者預後差。一般結直腸惡性淋巴瘤的5年生存率約為39％，手術切除後輔以化療和/或放療者的5年、10年生存率分別為67％和61％。
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